肿瘤能量代谢机制研究进展

细胞的能量主要来自糖酵解和线粒体的有氧氧化.细胞活性和能量状态密切相关,恶性肿瘤由于其生长迅速,常常出现葡萄糖摄取量增高、糖酵解增加和乳酸堆积现象.通过介绍肿瘤能量代谢机制研究进展,结合代谢成像技术,将会有助于深入揭示肿瘤能量代谢改变与肿瘤进展的因果关联,为靶向能量代谢的肿瘤治疗策略提供新的视野和契机.     

天然来源抗肿瘤化合物作用于MAPK通路的机制

天然来源抗肿瘤活性产物是抗肿瘤药物先导化合物的重要资源。促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞内重要的信号转导系统,可以调节细胞的生长、凋亡、黏附、迁移等过程,继而影响肿瘤的发生、发展、侵袭、转移,是潜在的抗肿瘤药物作用靶点之一。本文将对天然来源化合物作用于MAPK信号通路的靶点分子及生物效应进行阐述,为肿瘤的化学预防及治疗提供启发。     

基于地统计学的二化螟种群时间格局分析

对常德鼎城区1960～2001年二化螟各世代的越冬后幼虫高峰虫量的时间序列资料进行了地统计学分析.结果表明,年际间二化螟种群总虫量、第1代虫量、第2代虫量和冬后基数序列数据结构性较强,可预测性较好,特别是年际间总虫量其结构性占总变异的比例高达91.1％,可以前11年总虫量预测下年总虫量;世代间幼虫高峰虫量,年际间第1代虫量、第3代虫量和冬后基数序列数据的长期趋势较为明显,特别是冬后基数的长期趋势极为明显;世代间幼虫高峰虫量呈现3代（1年）的季节性周期.首次采用缺失某世代虫量或插入冬后基数的方法分析了各世代虫量和冬后基数对整个世代间虫量数据系列的重要程度,结果表明,各世代虫量和冬后基数单独对整个世代间虫量数据系列的影响均较小,二化螟发生量更多地受栽培制度、气候、食料和天敌等因子的影响.初步总结并建立了种群时间格局分析的地统计学方法.     

2-溴棕榈酸调节背根神经节中ASIC3蛋白的膜定位缓解大鼠骨癌痛

骨癌痛（BCP）是恶性肿瘤患者最常见的疼痛之一,严重影响患者的生活质量。BCP的分子作用机制和新药研发都迫在眉睫。2-溴棕榈酸（2-BP）作为一种蛋白质棕榈化抑制剂在病理性疼痛中有镇痛效果,而在骨癌痛中作用仍不清楚。酸敏感离子通道3型（ASIC3）,作为一个重要的疼痛因子能否受到2-BP的调控也未知。为了检测2-BP在骨癌痛中的作用,并研究其对背根神经节（DRG）中ASIC3的调控,本文开展了相关工作。1）首先建立BCP大鼠模型,将大鼠乳腺癌细胞（MRMT-1）注射入雌大鼠胫骨骨髓腔内,21 d后通过X射线和机械痛检测,发现与假性手术组相比,BCP模型大鼠的胫骨被破坏;同时,BCP组大鼠的机械疼痛值明显上升（假性手术组PWT vs. BCP PWT:16.1 ± 1.5 vs. 5.3 ± 1.5; P<0.01）;表明大鼠乳腺癌骨转移疼痛模型成功构建。2）蛋白质免疫印迹检测结果显示,与正常和假性手术组相比,BCP大鼠L4-L6 DRG中酸敏感离子通道3蛋白表达上调（0.63 ± 0.03, 0.64 ± 0.1 和 1.07 ± 0.05）。3）在术后第21 d,给BCP大鼠腹腔注射2-BP,发现给药组BCP大鼠的机械疼痛值下调 （6 h后,PWT 对照 vs. PWT 2-BP: 6.9 ± 2.0 vs. 10.8 ± 1.6, P<0.01）,表明2-BP在骨癌痛模型大鼠中具有镇痛作用。4）蛋白质免疫印迹结果显示,与给药前相比,2-BP处理后降低了BCP大鼠L4-L6 DRG中膜上ASIC3蛋白的表达（1.05 ± 0.13, 0.66 ± 0.12）。同时,在ASIC3介导的酸痛模型中,2-BP给药降低大鼠震颤的次数（对照组为27 ± 1.8次,2-BP组为10 ± 1.5次）,表明2-BP给药阻断ASIC3介导的酸痛。5）在ASIC3转染的SH-SY5Y细胞中,与对照相比,2-BP给药后明显降低膜上ASIC3蛋白表达量（1.0 ± 0.2, 0.58 ± 0.10）。这些结果表明,2-BP在骨癌痛中具有镇痛作用,其镇痛机制涉及到调控背根神经节中膜上酸敏感离子通道3的表达。     

薇甘菊提取物对螺旋粉虱的生物活性

【背景】薇甘菊和螺旋粉虱均为我国入侵物种,且二者之间无寄生关系。本研究旨在挖掘薇甘菊的利用价值,为其在螺旋粉虱生态防控中的使用提供依据。【方法】采用药膜法和田间喷雾法,研究了4种提取方法（冷浸法、索氏提取法、冷浸—索氏提取法、温浸法）获得的薇甘菊提取物对螺旋粉虱成虫的室内生物活性和田间防治效果。【结果】在所选择的4种提取方法中,索氏提取法和温浸法的提取率最高,分别为9.90%和9.35%;冷浸—索氏提取法和冷浸法的提取率相对较低,分别为7.73%和4.50%。室内生物测定表明,采用冷浸法、冷浸—索氏提取法、索氏提取法和温浸法所获得的薇甘菊提取物对螺旋粉虱成虫的LC50值分别为8.94、9.03、6.32和7.51 mg·mL-1,但由于95%置信区间存在重合,不同提取物活性之间的差异不显著。田间试验结果则表明,不同提取方法获得的薇甘菊提取物对螺旋粉虱成虫都具有良好的防治效果,100倍液处理7 d后,对螺旋粉虱的校正防效均在75%以上。但是,索氏提取法和温浸法提取物防治效果显著优于冷浸—索氏提取法和冷浸法。【结论与意义】薇甘菊提取物对螺旋粉虱具有生物活性。     

箬叶多糖及其化学修饰物、亚硒酸钠和GSH对Cu~(2+)诱导的LDL氧化修饰的保护作用

研究了箬叶多糖ＦⅢ－ａ及其化学修饰物、亚硒酸钠和ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的低密度脂蛋白氧化修饰的保护作用．其结果表明箬叶多糖、硫酸酯多糖、硒酸酯多糖可显著抑制脂质过氧化产物（ＴＢＡＲＳ）及荧光物质的生成,彼此之间无明显差异．但对ＶＥ的消耗有着不同的保护作用,其顺序是ＦⅢ－ａ＞Ｓ－ＦⅢ－ａ＞Ｓｅ－ＦⅢ－ａ,并且具有明显的量效关系．硒或ＧＳＨ对Ｃｕ２＋诱导的ＬＤＬ氧化修饰无明显的抑制,但联合使用在０．１２５ｍｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ及１２．５μｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和０．０２ｍｍｏｌ／ＬＧＳＨ的浓度下能强烈地抑制ＴＢＡＲＳ的生成,甚至比正常的ＬＤＬ还要低．但是对ＶＥ的消耗只有较弱的保护作用,硒酸酯多糖与此相似．Ｎａ２ＳｅＯ３在０．１２５ｍｍｏｌ／Ｌ时可以明显抑制荧光物质的生成．     

进入细胞核之门：核移位机制研究进展

细胞中DNA复制和RNA生物形成发生在细胞核,而蛋白质的合成场所位于细胞质,这些生命活动的整合依赖于功能蛋白等在两个亚空间尺度的选择性穿梭.这是一个信号介导的过程,需要能量和可溶性因子如穿梭载体的参与.通过介绍功能蛋白受控核移位机制研究进展,拓宽了其潜在的医学应用,该领域的深入研究,将有力推动抗病毒治疗和基因治疗载体的设计研究.     

水稻蜡质基因及其利用研究进展

简要介绍了水稻蜡质基因的等位基因位点及其表达特性。并从蜡质基因第1内含子核苷酸和蜡质基因剪切方式以及蜡质基因相关的顺式作用元件与反式作用因子等方面阐述了水稻蜡质基因表达调控,还概述了水稻蜡质基因的分子标记辅助选育方面的研究。从近年来的报道显示,利用反义RNA技术抑制水稻内源蜡质蛋白的表达是目前蜡质基因应用研究的主要方向。关于蜡质基因的研究,在其它作物中也都有报道。     

2-溴棕榈酸调节背根神经节中ASIC3蛋白的膜定位缓解大鼠骨癌痛（英文）

骨癌痛(BCP)是恶性肿瘤患者最常见的疼痛之一,严重影响患者的生活质量。BCP的分子作用机制和新药研发都迫在眉睫。2-溴棕榈酸(2-BP)作为一种蛋白质棕榈化抑制剂在病理性疼痛中有镇痛效果,而在骨癌痛中作用仍不清楚。酸敏感离子通道3型(ASIC3),作为一个重要的疼痛因子能否受到2-BP的调控也未知。为了检测2-BP在骨癌痛中的作用,并研究其对背根神经节(DRG)中ASIC3的调控,本文开展了相关工作。1)首先建立BCP大鼠模型,将大鼠乳腺癌细胞(MRMT-1)注射入雌大鼠胫骨骨髓腔内,21 d后通过X射线和机械痛检测,发现与假性手术组相比,BCP模型大鼠的胫骨被破坏;同时,BCP组大鼠的机械疼痛值明显上升(假性手术组PWT vs.BCP PWT:16.1±1.5 vs.5.3±1.5;P0.01);表明大鼠乳腺癌骨转移疼痛模型成功构建。2)蛋白质免疫印迹检测结果显示,与正常和假性手术组相比,BCP大鼠L4-L6 DRG中酸敏感离子通道3蛋白表达上调(0.63±0.03,0.64±0.1和1.07±0.05)。3)在术后第21 d,给BCP大鼠腹腔注射2-BP,发现给药组BCP大鼠的机械疼痛值下调(6 h后,PWT对照vs.PWT 2-BP:6.9±2.0 vs.10.8±1.6,P0.01),表明2-BP在骨癌痛模型大鼠中具有镇痛作用。4)蛋白质免疫印迹结果显示,与给药前相比,2-BP处理后降低了BCP大鼠L4-L6 DRG中膜上ASIC3蛋白的表达(1.05±0.13,0.66±0.12)。同时,在ASIC3介导的酸痛模型中,2-BP给药降低大鼠震颤的次数(对照组为27±1.8次,2-BP组为10±1.5次),表明2-BP给药阻断ASIC3介导的酸痛。5)在ASIC3转染的SH-SY5Y细胞中,与对照相比,2-BP给药后明显降低膜上ASIC3蛋白表达量(1.0±0.2,0.58±0.10)。这些结果表明,2-BP在骨癌痛中具有镇痛作用,其镇痛机制涉及到调控背根神经节中膜上酸敏感离子通道3的表达。     

广州从化无规定马属动物疫病区和缓冲区病媒生物本底调查

为掌握广州从化无规定马属动物疫病区和缓冲区病媒生物的种类和分布,确保广州亚运马术比赛的顺利进行及从化无规定马属动物疫病区作为国内唯一获国际认可的"无疫区"在今后的正常运作和可持续发展,作者对该区域病媒生物进行了本底调查。本次调查共采集到吸血蚊类2698头,隶属1科4属5种;蝇类12788头,隶属4科17属28种;虻类161头,隶属1科3属6种;蠓类71头,隶属1科1属3种;蜱类743头,隶属1科1属1种。为控制这些病媒生物传播疾病的发生,应根据广州从化无规定马属动物疫病区和缓冲区病媒生物的分布特点和消长规律,定期开展病媒生物监测,及时掌握各种病媒生物的种群变化情况,并适时开展防虫除虫和控制检疫传染病的工作。