ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮孕期营养干预对子代大鼠乳腺癌PCNA、ER、BRCA1表达的影响

目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮孕期营养干预对子代大鼠乳腺癌增殖细胞核抗原(PCNA)、雌激素受体(ER)、乳腺癌易感基因1(BRCA1)表达的影响.方法:怀孕大鼠随机分为正常对照组、ω-3多不饱和脂肪酸组、三羟异黄酮低剂量组、三羟异黄酮高剂量组、ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮混合组.选用其雌性子代进行甲基亚硝基脲(MNU)诱导乳腺癌.其中母体为正常对照的分别为子代的正常对照组(Con)和模型组(Mod),其余分组按照母体暴露情况进行划分,分别为ω-3多不饱和脂肪酸组(ω-3PUFA)、三羟异黄酮低剂量组(LGEN)、三羟异黄酮高剂量组(HGEN)、ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮混合组(ω-3PUFA+GEN).观察其乳腺癌发生情况,同时采用RT-PCR和免疫组化检测正常乳腺组织和乳腺癌组织中PCNA、ER和BR-CA1的mRNA或蛋白表达水平.结果:ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮孕期营养干预后可以减少雌性子代MNU诱导乳腺癌的发生,与Con组比较,Mod组乳腺癌组织中BRCA1和ER mRNA表达水平上调,PCNA、ER表达量增加.与Mod组比较,ω-3PUFA组、GEN组乳腺癌组织中BRCA1、ERmRNA及PCNA、ER表达量明显降低.结论:孕期暴露于ω-3PUFA和GEN可降低雌性子代MNU诱导乳腺癌的发生,并下调PCNA、ER和BRCA1的表达量.     

牛磺酸对高糖培养下视网膜Mü ller细胞GFAP和TAUT表达的影响

目的：通过检测高糖培养条件下视网膜Mü ller细胞神经纤维酸性蛋白（glial fibrillary acid protein,GFAP）和牛磺酸转运蛋白（taurine transporter,TAUT）的表达变化,观察葡萄糖对Mü ller细胞牛磺酸（taurine）转运功能的影响,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜病（DR）可能的保护作用.方法：高糖培养大鼠视网膜Mü ller细胞,用免疫细胞荧光化学双染色、Western blotting技术检测不同浓度牛磺酸干预下Mü ller细胞GFAP及TAUT的蛋白表达.结果：高糖可引起Mü ller细胞GFAP表达增强,TAUT表达减弱;牛磺酸可减弱高糖引起的Mü ller细胞GFAP表达增强,TAUT在0.1mmol/L～10 mmo1/L的牛磺酸干预后表达增强.结论：牛磺酸可以抑制高糖导致的Müller细胞功能改变.     

牛磺酸及微量营养素对大鼠视网膜NOS表达及cGMP含量影响的研究

目的：探讨大鼠补充一定剂量牛磺酸及微量营养素后,能否通过影响视感受器或视中枢ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）表达及第二信使（ｃＧＭＰ）合成,影响视觉信号传导。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组,即对照组（正常饲料组）、实验１组（５倍需要量组）和实验２组（１０倍需要量组）,喂养３周后,每组动物再随机分为光照组和暗适应组（平均照度为３．０３ＬＸ）,以正常饲料喂养７２ｈ,大鼠活杀取样,以放射免疫方法分析ｃＧＭＰ含量     

三羟异黄酮对HER-2/neu高表达乳腺癌细胞血管生成相关因子表达的影响

三羟异黄酮(genistein)是大豆中的一种非营养成分,其结构与黄酮化合物类似,能竞争性地与雌激素受体结合,故称之为植物雌激素(phytoestrogen)。它具有广泛的生物学作用,如抗肿瘤、抗病毒、抗真菌、抗氧化、抗突变、抗高血压、抗增生等,其中genistein抑制肿瘤的血管生成是当前研究的热点之一。肿瘤的血管生成是肿瘤进一步生长转移的基础,该过程受肿瘤细胞和血管内皮细胞分泌的血管生成相关因     

S-Equol对高糖培养HepG2细胞胰岛素敏感性及IRS-1表达的影响

目的:研究S型雌马酚(S-Equol,S-Eq)对高糖培养HepG2人肝癌细胞株胰岛素敏感性和胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)-1表达的影响并探讨其可能的分子机制.方法:高糖培养HepG2细胞,1、10、100 μM S-Eq处理细胞后,MTT法检测细胞活力,硫酸蒽酮比色法检测胰岛素刺激细胞糖原合成量,Realtime PCR和Western blot法分别检测IRS-I mRNA及蛋白表达变化.结果:S-Eq对HepG2细胞活力无明显影响,但显著改善高糖培养条件下HepG2细胞胰岛素敏感性,其中10 μM S-Eq+H组胰岛素刺激后细胞糖原合成量上升最为显著(P＜0.01),同时发现,S-Eq能显著上调IRS-1 mRNA和蛋白表达量.结论:S-Eq可能通过调控IRS-1的表达,增强高糖培养HepG2细胞胰岛素敏感性,这可能是S-Eq发挥其抗糖尿病作用的重要理论依据.     

人子宫内膜异位症裸鼠模型的建立

目的建立人子宫内膜异位症裸鼠模型。方法通过开腹手术方法将人子宫内膜组织块种植于裸鼠盆腹腔,观察其生长情况,并进行病理检查。结果成功建立人子宫内膜异位症裸鼠模型,种植病灶能保持原有内膜组织的形态结构,并可见血管生成明显。结论子宫内膜异位症裸鼠模型的建立是子宫内膜异位症早期临床研究的理想模型。     

在低氧损伤中牛磺酸对视网膜神经节转化细胞RGC-5抗氧化作用的研究

目的:观察低氧(Hypoxia,Hyp)对大鼠视网膜神经节转化细胞(retina ganglion cell-5,RGC-5)氧化应激损伤的影响及牛磺酸(Taurine,Tau)的防护效应.方法:将RGC-5置于低氧条件(5%O2,5%CO2,90%N2),加入不同浓度的牛磺酸(0.05mM、0.1mM、0.5mM、1mM)预处理后培养12h,24h和48h,使用MTT法检测细胞活力,并通过对NO、GSH、MDA等指标的检测,观察牛磺酸对RGC-5的保护效应.结果:低氧处理后RGC-5细胞活力明显降低(P＜0.05),牛磺酸处理组细胞活力明显高于低氧组,其中0.1mM牛磺酸组作用最为显著(P＜0.05);低氧组与常氧组比较,RGC-5的NO、GSH含量明显降低(P＜0.05),而MDA含量显著升高(P＜0.05);牛磺酸处理组与低氧组比较,RGC-5细胞GSH,NO的含量显著升高(P＜0.05),而MDA的含量显著降低(P＜0.05).结论:牛磺酸能有效增强低氧损伤中RGC-5细胞的活力,其机制可能与牛磺酸可以提高其抗氧化能力有关.     

2'-羟基二氢黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中抗氧化酶活性的变化

目的:观察2'-羟基二氢黄酮诱导白血病细胞HL-60凋亡过程中胞内抗氧化酶活性的变化,并探讨其抗肿瘤作用机制.方法:采用CASY-TT亚流式细胞术测定2′-羟基二氢黄酮对HL-60细胞存活率的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测分析细胞凋亡变化;化学比色法测定2′-羟基二氢黄酮作用后,HL-60细胞胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性变化.结果:2′-羟基二氢黄酮显著降低HL-60细胞存活率,其作用呈剂量和时间依赖性;凋亡分析结果显示,20 μM的2′-羟基二氢黄酮作用HL-60细胞后,细胞凋亡率逐渐升高,并在12 h后显著高于作用前水平;酶活性检测表明,20 μM 2′-羟基二氢黄酮作用后,HL-60细胞胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性均显著降低.脂质过氧化产物MDA含量显著升高.结论:2′-羟基二氢黄酮显著降低白血病HL-60细胞存活率并诱导细胞凋亡,其中伴随着胞内抗氧化酶活性的显著降低.     

视黄酸诱导细胞分化分子机制的研究进展

本文从视黄酸（ＲＡ）对早期即刻反应基因表达,多种蛋白激酶活性变化及核转录因子ＡＰ－１和Ｑｃｔ－３／４基因转录产物功能、白血病细胞对ＲＡ出现抗生的可能原因以及ＰＲ蛋白在ＲＡ诱导造血干／祖细胞,白血病细胞分化成熟中的调节作用,ＰＲＢ与其它核转空蛋白的相互关系等方面分析,综述了近年来有关ＲＡ诱导细胞分化可能的分子机制。     

淋巴细胞膜脂质对膜蛋白结构与功能的影响

淋巴细胞膜质组成及膜生物物理特性的变化显影响质膜上某些蛋白的结构与功能,膜脂质与膜蛋白的相互作用涉及两所带电荷性质,蛋白质疏水氨基酸等,同时也与两种分子空间位阻,水化作用有关。