利拉鲁肽抑制高糖诱导的小鼠胰岛细胞损伤

利拉鲁肽(liraglutide,Lira)是胰高血糖素样肽-1的类似物,在糖尿病治疗中发挥重要作用,但利拉鲁肽通过改善胰岛β细胞的功能实现治疗糖尿病的具体机制尚未完全阐明。本研究采用高糖(33 mmol/L)诱导胰岛MIN6细胞48 h建立高糖损伤模型,CCK-8检测发现,与对照组相比,高糖组MIN6细胞活力下降(P <0.05),利拉鲁肽作用高糖组细胞活力升高(P <0.05);小鼠胰岛素和ATP含量检测发现,与对照组相比,高糖组胰岛素分泌降低(P <0.01),ATP含量减少(P <0.001),利拉鲁肽作用高糖组胰岛素释放量增加(P <0.05)和细胞内ATP含量增加(P <0.001);采用活体细胞线粒体膜通道孔(MPTP)荧光检测发现,与对照组相比,高糖组绿色荧光强度降低(P <0.001),利拉鲁肽作用高糖组绿色荧光强度增加(P <0.001);DCFH-DA探针联合流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ROS)含量发现,与对照组相比,高糖组ROS水平升高(P <0.001),利拉鲁肽作用高糖组ROS水平降低(P <0.01);细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)以及细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性测定发现,与对照组相比,高糖组MDA和LDH水平升高(P <0.05),SOD和CAT水平降低(P ＜0.01),利拉鲁肽作用高糖组细胞内MDA含量和LDH活性降低(P <0.05),SOD和CAT活性增加(P <0.05);Western印迹检测解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)的表达发现,与对照组相比,高糖组UCP2表达上调(P <0.01),利拉鲁肽作用高糖组UCP2表达降低(P <0.05)。结果表明,利拉鲁肽对高糖诱导MIN6细胞的线粒体损伤、氧化应激以及胰岛素分泌具有重要作用,其作用机制可能与下调UCP2的表达相关,为利拉鲁肽更好地应用于临床提供了理论依据。     

胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤

胰高血糖素样多肽-1（glucogen like peptide 1, GLP-1）在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）大鼠模型胰岛细胞损伤的影响,观察GLP-1在T2DM大鼠胰岛细胞凋亡损伤机制中所发挥的作用。HE染色结果发现,糖尿病大鼠胰岛损伤。ELISA结果表明,糖尿病患者和糖尿病大鼠血清中GLP-1表达水平上调。放射免疫结果表明,GLP-1和谷氧还蛋白1（Grx1）促进HIT-T 15细胞分泌胰岛素,Cd抑制胰岛素的分泌。免疫组化结果表明,糖尿病大鼠GLP-1加药处理后,各组与糖尿病组相比,药物提高了Grx1和胰岛素表达水平,降低了胰高血糖素表达水平,同时降低了活性胱天蛋白酶3（caspase-3）的表达。本研究结果提示,GLP-1在肥胖T2DM大鼠胰岛细胞凋亡中起保护作用,同时可调节胰岛素和胰高血糖素水平,其机制可能与Grx1相关     

中华白海豚生态学研究进展

中华白海豚(Sousachinensis)是国家一级重点保护水生野生动物,处于食物链的顶端,是近岸海洋生态系统健康状况的指示物种和海洋生物多样性保护的旗舰物种,具有重要的生态、科学和文化价值。自20世纪90年代开始,中华白海豚的研究逐渐兴起;近年来,随着3S技术、生态模型及分子生物学等技术方法的发展应用,在中华白海豚种群生态学、行为生态学、分子生态学等领域的研究取得了长足发展。国内外学者利用截线抽样法和标志重捕法,调查研究了全球范围内已知的中华白海豚种群的分布、数量等生态信息;在物种保护的背景下,开展了对中华白海豚栖息地的选择偏好、栖息地质量评价及潜在栖息地的预测研究;探究了中华白海豚的觅食行为和繁殖行为的规律和其他行为的生态意义;分子生物技术的应用,初步揭示了中华白海豚的遗传分化规律,以及该物种对气候变化表现出的脆弱性;涉海工程、水下噪声、水体污染、渔业活动等人类活动仍是目前中华白海豚面临的主要威胁。本文在总结已有研究的基础上,对未来该物种的生态学研究与保护提出了以下展望:(1)建立国家层面的动态基线数据库,以更好地追踪中华白海豚的种群动态及栖息地环境变化;(2)构建栖息地识别及保护...     

长苞香蒲对人工盐碱湿地Na+和K+的吸收与转运特征

为揭示长苞香蒲(Typha domingensis)对盐生湿地生态系统中Na⁺和K⁺的吸收与转运特征,探讨长苞香蒲对盐生湿地的生态修复效果,该研究采用人工模拟盐生湿地的方法,设置CK(对照)、T1(浇灌100 mmol·L^-1盐水)、T2(浇灌200 mmol·L^-1盐水)及T3(浇灌300 mmol·L^-1盐水)4种不同盐浓度的人工湿地生态系统,并分别于5月5日(开始盐胁迫处理,S0)、5月30日(S1)、6月30日(S2)和7月30日(S3)测量其株高和干重、植株地上与地下部分Na⁺和K⁺的含量以及底泥和水体中Na⁺和K⁺的含量以分析长苞香蒲对盐碱湿地的脱盐作用。结果表明:(1)各处理的长苞香蒲的株高和干重随着处理时间的延长呈增加趋势,但与CK 相比,各处理生长量随盐浓度升高出现下降趋势。(2)高浓度盐处理(T3)使长苞香蒲的地上部分和地下部分的Na⁺分别增加了2.56倍和1.75倍,地上部分及地下部分的K⁺含量分别降低了34.1%和35.8%。(3)地上部分和地下部分的Na⁺/K⁺在处理和对照间均随处理时间延长呈增加的趋势,选择性转移系数与Na⁺和K⁺转移系数总体随处理时间延长呈降低的趋势。(4)在S0至S3期间,长苞香蒲对处理组土壤Na⁺和K⁺的去除率为10.6%～15.8%和2.3%～12.8%,对处理组水体Na⁺和K⁺的去除率为55.0%～65.1%和1.6%～67.0%。综上表明,盐胁迫能影响长苞香蒲体内的Na⁺和 K⁺平衡,长苞香蒲能够有效地吸收Na⁺,并在一定盐浓度下能通过K⁺的交换将Na⁺从根部吸收转运至地上部分。因此,长苞香蒲可通过离子转运的形式完成对盐离子的吸收,可作为盐碱湿地生态修复的优良植物。     

肌肽通过调节JNK和NF-kappaB通路抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡

高血糖症是糖尿病并发心血管疾病的重要危险因素. 高血糖诱导产生的活性氧（ROS）能够引起糖尿病心肌病.我们的前期工作已经证实,肌肽对高糖环境下细胞凋亡具有保护作用,但其机制尚未明确.为研究肌肽对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,以高糖诱导心肌细胞H9c2为模型,采用Brdu-ELISA法检测细胞增殖过程中DNA合成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹实验检测JNK/c-Jun、NF-κB的磷酸化水平,RT-PCR检测TNF-α的mRNA表达. 实验结果显示,肌肽能够提高高糖损伤的H9c2细胞增殖能力,降低心肌细胞凋亡,抑制高糖激活的JNK、c-Jun和NF-κB磷酸化水平及TNFα的mRNA表达. 上述结果表明,肌肽拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡机制与抑制p-JNK /p-c-Jun、p-NF-κB水平和TNF-α表达有关.     

Real-time PCR分析滴虫性阴道炎患者微生物组成的变化

目的探寻滴虫性阴道炎患者阴道微生物组成的特点,为临床诊治及减少疾病的复发提供参考依据。方法选取2016年5-6月复旦大学附属华东医院妇科门诊45岁以下确诊为滴虫性阴道炎的育龄期患者16例,以同期18例45岁以下育龄期健康女性为对照,采集患者和健康人上阴道壁1/3处的分泌物,进行常规临床分析和革兰染色,并以21种常见的阴道细菌的特异引物进行Real-time PCR检测,分析并比较这些细菌在滴虫性阴道炎患者和健康人阴道内的组成及变化。结果在18例健康人中,其中13例的阴道微生物组成以乳酸杆菌(Lactobacillus)为优势菌,3例的阴道微生物组成无明显优势菌群或者优势菌不为检测的21种常见阴道微生物,2例的阴道微生物组成以加德纳菌为优势菌;在16例滴虫性阴道炎患者中,只有2例患者的阴道微生物菌群以乳酸杆菌为优势菌,14例以厌氧菌如普雷沃属(Prevotella)、纤毛菌(Leptotrichia)和斯尼思菌(Sneathia)为优势菌。经Metastats进行组间差异分析,结果表明Lactobacillus crispatus、Leptotrichia amnionii、Eggerthella sp.和Peptostreptococcus sp.在两组之间差异有统计学意义(P≤0.05)。PCoA主成分析结果亦显示滴虫性阴道炎患者的阴道常见21种微生物组成与健康人有显著差别。结论滴虫性阴道炎患者阴道内微生物组成的多样性增加,普雷沃属、纤毛菌及斯尼思菌的明显增高可能滴虫性阴道炎的炎症发生有关,此结果对于临床治疗滴虫性阴道炎的及减少复发提供新的方向,具有一定的指导意义。