心肌细胞兴奋-收缩偶联的微观机制

心肌细胞的兴奋 收缩偶联 (ECC)本质上是胞膜上的电压门控L 型钙通道 (LCCs)和胞内ryanodine受体 (RyRs)之间通过钙诱导钙释放 (CICR)机制进行沟通进而引发肌细胞收缩的过程。最近的研究进一步揭示了微观水平上LCCs和RyRs之间的信息联系。在钙偶联位点 (couplons)上 ,LCCs因膜去极化而随机开放 ,在局部产生高强度的钙脉冲 (即钙小星 ,Ca2 sparklet) ,作用于邻近肌质网终末池上的RyRs。钙偶联位点通过由钙小星随机激活的RyRs(即钙释放通道 )以钙火花 (Ca2 spark)的形式释放钙。这些钙在全细胞水平上总和即形成钙瞬变 (Ca2 transient)。因此 ,钙小星触发钙火花就构成了ECC中的基本事件。本文重点阐述LCCs和RyRs分子间的信号转导机制 ,也即从微观水平上探讨CICR及ECC的形成机制。     

35GHz高功率毫米波辐照下活鼠体表温升的研究

高功率密度35 GHz毫米波对活体鼠体表的辐照温升的实验结果表明：实验鼠的辐照侧的活体皮肤血液灌注率达到较高的水平;剃毛实验鼠的皮肤表面温升曲线和有毛实验鼠皮肤表面温升曲线类似,但在相同的时刻,前者温升要高于后者.将实验温升曲线和Pennes方程计算结果做了对比,发现：考虑血流灌注的Pennes方程与前16 s左右的剃毛实验鼠实验温升曲线吻合;在16 s之后,无血流灌注的热传导方程计算结果更加靠近剃毛实验鼠实验温升曲线,实验曲线略高于含有较大血流灌注率的理论计算曲线.上述实验现象和理论计算结果差异的可能原因也做了一些简单分析.     

钙火花研究进展与瞻望

钙离子是最广泛而又最重要的细胞内第二信使。自1993年以来,钙火花等一系列钙信号基本单元相继发现,揭示了细胞钙信号转导的数字-模拟二元特征：纳米-微米尺度上短暂的钙信号事件（数字系统）随机叠加于连续的全细胞钙信号（模拟系统）背景中。数字模式的微区域钙信号赋予细胞钙信号在时间、空间、幅度上多尺度多层次的精细结构。对钙火花激活机制、协同机制、终止机制等方面的研究,为钙释放通道阵列的门控及调节提出了新的见解和问题。钙火花等对于高域值钙依赖性过程（如肌细胞兴奋-收缩耦联、细胞兴奋性和神经细胞分泌）的激活和时空调控具有特别重要的生理和病理意义。钙信号“激-模二元性”的研究可望进一步揭示细胞钙信号的简单性与复杂性的统一。     

弱磁场对骨骼肌肌质网钙调控作用的研究

目的：探讨弱磁场对提取的骨骼肌肌质网系（SR）Ca（2＋）转运、钙泵（Ca（2＋）-Mg（2＋）-ATPase）及钙释放通道（RyR）活性的影响,从分子水平和细胞信号系统的角度来解释生物电磁效应。方法：利用动态光谱法检测0.4 mT弱磁场辐照过的SR Ca（2＋）转运、Ca（2＋）-ATPase活性,还原型辅酶（NADH）的氧化初速率和超氧（O_2-）产率,以及用同位素标记方法检测[3H]-Ryanodine与RyR的平衡结合度。结果：弱磁场辐照引起SR的Ca（2＋）摄取功能和Ca（2＋）-ATPase的活性明显下降,Ca（2＋）释放和[3H]-Ryanodine平衡结合度上升,同时上调了NADH的氧化初速率和O_2-的产率。结论：提示0.4 mT弱磁场辐照30 min对SR Ca（2＋）-ATPase活性有明显抑制,对RyR有一定的激活效果。     

线粒体炫研究综述

线粒体炫(mitochondrial flash,mitoflash)是近几年新发现的一种反映线粒体电化学兴奋性的功能事件,也是高度保守并且广泛存在的量子化的线粒体信号事件,在真核生物的生理和病理过程中发挥重要作用。线粒体炫信号受到线粒体活性氧、钙、质子等信号的高度调控,与线粒体能量代谢、氧化应激响应等紧密相关。调控线粒体炫活性可能为研究线粒体相关疾病提供新的思路和策略。     

高功率毫米波辐照的表面蒸发失热效应生物传热模型

在高功率毫米波辐照新鲜皮肤组织加热时,实验测得的表面温升比表面绝热Pennes模型计算温升低很多,提出对于含水量较大且易从皮肤表面蒸发的组织,生物传热的Pennes方程必须考虑水分蒸发失热的因素．我们将蒸发失热项加入Pennes传热方程中,并对这样的理论模型作了一些探讨,在长时间毫米波辐照加热时,表面温度最终会趋于饱和平衡．     

活性氧、钙和心力衰竭

活性氧信号和钙信号广泛存在于机体内,两者相互作用,共同参与调节机体多种生理功能及病理过程。本文对这两个信号系统之间的相互作用及相关机制、在心力衰竭过程中的作用及可能的临床应用前景进行了综述。     

钙信号重构调控肿瘤发生发展

钙离子是细胞内最重要的第二信使之一,对肿瘤细胞的发生发展起着重要的调控作用.无节制的增殖、降低的凋亡和高度的转移能力是肿瘤细胞的三大特征.细胞过度增殖需要胞浆钙升高,而逃避凋亡则需要较低的胞浆钙.在肿瘤发生发展过程中,早期过表达的胞膜钙通道倾向于调低,而内质网钙通道表达升高,并伴有通道定位的改变和新通道的形成.迁移细胞中的微区钙信号可决定细胞转移的方向.综上所述,钙信号可作为药物靶点,在肿瘤药物研发中具有一定的潜力.     

线粒体稳定高钙信号诱发超氧炫

线粒体对于细胞钙信号和活性氧信号转导有重要的调控作用．超氧炫是新近发现的单个线粒体超氧阴离子短时程爆发现象,反映了活性氧生成动力学的一种新形式．线粒体钙信号作为重要的细胞功能调控信号,能否及如何调控超氧炫尚待深入研究．本研究对HeLa细胞进行高胞外钙和离子霉素刺激,或用皂苷穿孔细胞质膜后置于高钙细胞内液中,两种方法均显著增加了超氧炫发生的频率．其中,穿孔细胞胞浆高钙诱导的超氧炫依赖于线粒体钙单向转运体,表明超氧炫由线粒体基质内高钙信号所诱发．重要的是,离子霉素诱导的超氧炫发生频率与线粒体稳态钙水平线性相关,而与瞬态线粒体钙无相关性,提示钙离子对超氧炫的调控是一个多步骤、相对缓慢的过程．综上,线粒体基质的稳态高钙是超氧炫的重要调控因子．     

L型Ca2+通道自发激活对静息心肌细胞钙火花的影响

钙火花是心肌细胞肌浆网Ca²⁺释放的基本单位. 为了研究L型Ca²⁺通道自发开放对心肌细胞钙火花的影响, 实验使用激光共聚焦扫描显微镜和Ca²⁺荧光探针Fluo-4, 在大鼠心肌细胞上观察局部钙火花的发放. 结果表明, 0.2 mmol/L CdCl₂通过阻断L型Ca²⁺通道, 使自发性钙火花的发放频率从给药前的4.20下降到给药后的2.04个/(100 μm∙s), 但不影响火花的时空特性. 对Cd²⁺敏感的钙火花进行分析, 推测在静息膜电位下(−80 mV), L型Ca²⁺通道的开放概率约为10^−5. 因此, 在静息心肌细胞中, L型Ca²⁺通道低频随机开放对自发性钙火花的产生及细胞钙稳态调节有重要影响.