诱导神经再生治疗阿尔茨海默病的机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆减退为主要特征的中枢神经退行性疾病,已经成为老年医学中最棘手的、亟待解决的问题之一. AD的病理机制仍不清楚,尚无特效治疗药物.目前,探索AD神经再生逐渐成为研究的热点领域,通过诱导神经再生可以有效地改善AD的症状.研究表明,运用药物、物理刺激或干细胞移植方法,可以提高大脑成体神经再生,是延缓AD的病理症状和认知障碍的有效治疗策略.本文综述诱导神经再生的方法及其治疗AD的作用机制,为神经再生治疗实施提供理论依据.     

奥扎格雷钠联合川芎嗪注射液对急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸、C 反应蛋白及纤维蛋白原水平的影响

目的:探讨奥扎格雷钠联合川芎嗪注射液对急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(HCY)、C反应蛋白(CRP)及纤维蛋白原(FIB)的水平的影响。方法:选择我院收治的急性脑梗死患者68例,随机分为实验组与对照组,每组34例。对照组患者给予奥扎格雷钠治疗,实验组患者给予奥扎格雷钠联合使用川芎嗪注射液治疗,观察并比较治疗前后两组患者血清HCY,CRP及FIB的水平以及颈内动脉粥样狭窄程度的变化和临床总有效率。结果:与治疗前相比,两组患者血清HCY,CRP及FIB水平均显著降低,颈内动脉粥样硬化情况均好转(P0.05);且与对照组相比,实验组患者血清HCY,CRP及FIB水平较低,颈内动脉粥样硬化情况较轻(P0.05);与对照组相比,实验组患者临床总有效率较高(P0.05)。结论:奥扎格雷钠联合川芎嗪注射液治疗可显著提高急性脑梗死积的临床疗效,并能够降低患者颈内动脉粥样狭窄程度,其机制可能与降低血清HCY,CRP及纤维蛋白原水平有关。     

N,N,N-三甲基壳聚糖甲基硫酸盐的合成及理化性质的测定

壳聚糖与甲醛、甲酸反应得到N,N-二甲基壳聚糖,然后以硫酸二甲酯为季铵化试剂反应得到N,N,N-三甲基壳聚糖甲基硫酸盐(TMCMS),用IR1、H NMR和元素分析对其结构进行了表征。元素分析结果表明其季铵化度为74.6%,差示扫描量热法和热重分析法结果表明其热稳定性比壳聚糖差,但其水溶性明显优于壳聚糖,25℃时在水中的溶解度可达20 mg/mL,浓度为2 mg/mL时在pH 3～12范围内无沉淀产生。     

壳聚糖季铵盐合成及其抗氧化性能研究

通过Eschweiler Clarke反应得到N,N-二甲基壳聚糖中间体。然后与碘甲烷反应生成水溶性的壳聚糖季铵盐:N,N,N-三甲基壳聚糖碘化铵(TMCI)。检测三种不同取代度的季铵盐产品对羟基自由基(.OH)、超氧自由基(O2-.)的清除率。结果发现:取代度为33.9%时,对.OH的最大清除率为40.2%,对O2-.的最大抑制率为65.6%。并且季铵盐产品对两种自由基的清除率都随着取代度的增大而减小,取代度为80.3%的产品对这两种自由基几乎无清除作用。     

化学和物理干预治疗阿尔茨海默病的机制

阿尔茨海默病（Alzheimers’ disease, AD）是一种常见的以进行性认知障碍和记忆减退为主要特征的中枢神经退行性疾病，发病人数多，波及范围广，已成为老年医学中最严峻的问题之一。临床上AD的药物治疗效果有限，且存在一定的局限性与副作用。目前，物理干预AD的治疗方法正逐渐受到人们的关注和重视，研究表明，物理干预如嗅觉干预、光疗法、脑电刺激、声光刺激、温度干预等能通过提高神经发生、神经保护、调控神经元兴奋性和可塑性、提高脑血流量、改善代谢、减少Aβ沉积和Tau蛋白过度磷酸化等，从而改善AD症状与认知功能。本文综述了不同物理干预对AD的作用机制以及疗效，为物理干预用于实施预防和延缓AD提供理论基础。     

阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种以老年人高发、伴有严重认知障碍的神经退行性疾病。淀粉样蛋白（amyloid β, Aβ）是在AD患者脑中发现的主要病理分子，其在AD发生发展中扮演着重要的角色，据此提出的淀粉样蛋白级联假说受到学界广泛认可。但目前针对以Aβ为靶点的治疗手段屡次失利，表明淀粉样蛋白级联假说已不足以全面描述AD的症状及发病机制，需要重新审视Aβ在疾病中的作用。本文综述淀粉样蛋白级联假说的提出及其发展、Aβ在AD中的作用和靶向Aβ的治疗效果，以期全面认识Aβ，为AD治疗提供新的思路。     

综述与专论：表观遗传修饰调控阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种临床上常见的以进行性认知功能障碍和记忆减退为主要特征的神经退行性疾病。近些年研究发现，表观遗传修饰如DNA修饰、组蛋白修饰、RNA修饰及非编码RNA在Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化、神经再生、突触可塑性和认知功能中发挥不同程度的调控作用，进而改善或加剧AD病理进程。临床数据表明表观遗传修饰的改变与AD风险呈显著相关性，运用药物、物理刺激、si RNA等干预手段在AD动物模型中改变表观遗传修饰水平可改善AD病理和认知能力。本文综述了不同的表观遗传修饰在AD中的调控作用，为进一步理解AD的表观遗传学机制及通过干预表观遗传修饰改善或治疗AD的可行性提供理论依据。