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目的:根据人PA KI基因的p21结合结构域(PBD)能够特异结合GTP-Rac 1的特性,构建GST-PBD原核表达质粒,并利用CST-pull down方法检测真核细胞内小G蛋白RacI的活性.方法:将人PAK1基因的PBD结构域克隆到pGEX原核表达载体上,经诱导纯化得到GST-PBD融合蛋白,并通过GST-pull down实验评枯该方法的特异性和准确性.结果:pGEX-PBD质粒构建成功;纯化得到的GST-PBD融合蛋白能够特异性地与激活形式的Rac1(GTP-Rac1)结合,并且能够准确反映血小板衍生生长因子刺激下细胞内Rac1的激活过程.结论:GST-PBD融合蛋白及其整套CST-pull down检测体系能方便有效地检测细胞内Rael的活性. 相似文献
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目的:根据人PAK1基因的p21结合结构域(PBD)能够特异结合GTP-Rac1的特性,构建GST-PBD原核表达质粒,并利用GST-pull down方法检测真核细胞内小G蛋白Rac1的活性。方法:将人PAK1基因的PBD结构域克隆到pGEX原核表达载体上,经诱导纯化得到GST-PBD融合蛋白,并通过GST-pull down实验评估该方法的特异性和准确性。结果:pGEX-PBD质粒构建成功;纯化得到的GST-PBD融合蛋白能够特异性地与激活形式的Rac1(GTP-Rac1)结合,并且能够准确反映血小板衍生生长因子刺激下细胞内Rac1的激活过程。结论:GST-PBD融合蛋白及其整套GST-pull down检测体系能方便有效地检测细胞内Rac1的活性。 相似文献
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随着社会经济的发展,在酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)基础上发生药物性肝损伤(drug-induced liver injury, DILI)的问题日渐突出,然而ALD合并DILI(ALD-DILI)究竟是何者起主导作用时常难以界定,其损伤通路机制亦不完全清楚.本文对临床血清标本进行代谢组学表征发现, ALD-DILI在代谢组水平上与DILI整体类似(差异化合物60个),而与ALD相差较大(差异化合物1232个);对差异代谢物进行鉴定及代谢通路分析发现,相较于单纯的DILI, ALD-DILI患者体内胆汁酸、氨基酸、脂质合成分解等功能性损伤更严重,与本课题组前期观察的临床表型一致.进一步筛选到可用于区分DILI与ALD-DILI的4个候选生物标志物(Phosphatidate, Phosphatidylethanolamine, Taurolithocholate, 3-Ketolactose), ROC曲线下面积均大于0.8;其中Phosphatidate分别与3-Ketolactose, taurolithocholate的峰面积比值具有更好的区分诊断效果, ROC曲线下面积分别达0.918和0.886,且比值法有利于降低样本处理与检测仪器等系统误差,能较好地辅助临床早期鉴别诊断有酒精性肝病的药物性肝损伤,并指导临床合理用药. 相似文献
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