MyD88抑制乙型肝炎病毒复制依赖活化NF-κB信号通路

目的 研究髓样细胞分化蛋白(MyD88)抗乙型肝炎病毒(HBV)效应的作用机制。方法 构建MyD88的截短突变体,获得核因子kappa B(NF-κB)超抑制剂IkBa-SR或者NF-κB信号通路激活剂IKKα/IKKβ的表达质粒,分别与HBV复制型质粒瞬时转染Huh7细胞,检测细胞上清液中HBeAg,HBsAg的表达以及胞质中HBV复制中间体DNA的含量,并以NF-κB依赖的荧光素酶报道系统检测它们活化NF-κB的程度。结果 MyD88全长蛋白和2个截短突变体M(1-151)、M(151-296)活化NF-κB的程度与其抑制HBV蛋白以及复制中间体DNA合成的能力相一致。与空载相比,表达NF-κB信号通路激活剂IKKα/IKKβ的质粒共同瞬转细胞后,转染MyD88和HBV表达质粒的细胞中NF-κB的通路明显活化,同时HBV core蛋白的合成显著降低;而NF-κB的超抑制剂IκBα-SR共同瞬转的细胞中core蛋白的表达量显著增加,检测细胞培养上清液中HBeAg和HBsAg及胞质中HBV复制中间体DNA的合成,得到相似结果。结论 NF-κB信号通路的活化在MyD88抑制HBV复制中发挥了关键作用     

鹿茸角柄断面伤口无疤痕愈合过程中骨形态蛋白的表达及功能分析

为研究骨形态蛋白（bone morphogenetic proteins ,BMP）在鹿茸再生早期角柄断面伤口无疤痕愈合过程中的功能,本研究通过免疫组化技术对比分析了BMP 2 和BMP 4在正常皮肤及茸皮中的表达及分布差异,同时利用添加外源性蛋白分析了BMP 4对鹿真皮成纤维细胞和毛乳头细胞的影响。结果显示：(1)原代培养的真皮成纤维细胞表达波形蛋白阳性率几乎为100%;(2) BMP 2和BMP 4强烈表达于茸皮中新生毛囊的毛基质细胞中;(3) BMP 4可促进鹿真皮成纤维细胞向脂肪细胞转分化;(4) BMP 4可促进鹿真皮毛乳头细胞成团。以此推测BMP在鹿毛囊形成及伤口愈合过程中发挥重要作用。