兔脓毒性休克模型的建立

目的:建立相对稳定的兔脓毒性休克模型.方法:雄性新西兰大白兔20只,随机分为模型组和假手术组.麻醉后无菌操作下取中、下腹部正中切口,找出盲肠,距盲肠末端8.0cm处4号丝线结扎盲肠和相应血管;于盲肠游离末端避开血管戳孔2次,孔径0.5cm;将盲肠原位放回腹腔,缝合腹壁切口;腹腔内注射30ml/kg温生理盐水.假手术组只探查腹腔.术后每隔3小时监测肛温.颈动脉插管有创动脉压监测确定模型成功后送血培养、血气、血乳酸,监测4小时后处死动物,送腹水培养,取右肺中叶测定肺含水量,取心、肝、脾、肺、肾、肠常规切片HE染色.结果:制模成功时间为:(18.91±1.384)小时;模型平均动脉压MAP(95.00±10.817 vs 52.38±15.565,P＜0.05);血气:PH(7.40±0.047 vs 7.09±0.146,P＜0.01),PCO2(30.0±5.831 vs 19.80±4.104,P＜0.01),BE(-6.46±4.931 vs -24.11±4.276,P＜0.01),HCO3-(18.45±4.367 vs 5.73±2.422,P＜0.01);血乳酸(2.53±1.108 vs 7.85±5.834,P＜0.05);血培养(7/10)阳性:大肠埃希菌;腹水培养(10/10)阳性:大肠埃希菌及阴沟肠杆菌;肛温于术后呈先上升后下降,假手术组肛温较模型组差异有显著性(39.63±0.492 vs 36.82±0.999,P＜0.01);成模后肛温与平均动脉压呈正相关关系,r=0.748.P=0.013,方程:y(平均动脉压)=34.46x+0.45;肺干湿比及肺含水量无明显差异[(0.22±0.014 vs 0.19±0.288,P＞0.05),(78.17±1.375 vs 80.58±2.878,P＞0.05)].常规HE染色可见明显病理学改变.结论:本模型可模拟多微生物感染致脓毒性休克模型,模型相对稳定,可用于兔种属.     

利用SPT3的定向进化提高工业酿酒酵母乙醇耐受性

利用对转录因子的定向进化可对多基因控制的性状进行有效的代谢工程改造。本研究对酿酒酵母负责胁迫相关基因转录的SAGA复合体成分SPT3编码基因进行易错PCR随机突变,并研究了SPT3的定向进化对酿酒酵母乙醇耐性的影响。将SPT3的易错PCR产物连接改造的pYES2.0表达载体并转化酿酒酵母Saccharomyces cerevisiae4126,构建了突变体文库。通过筛选在高浓度乙醇中耐受性提高的突变株,获得了一株在10%(V/V)乙醇中生长较好的突变株M25。该突变株利用125g/L的葡萄糖进行乙醇发酵时,终点乙醇产量比对照菌株提高了11.7%。由此表明,SPT3是对酿酒酵母乙醇耐性进行代谢工程改造的一个重要的转录因子。     

MiR-1-3p通过抑制CAPRIN1调控胰腺癌发生发展

摘要 目的：探讨miR-1-3p在胰腺癌发生发展中的分子机制。方法：以MIA-PaCa-2,SW 1990为研究目标,通过qRT-PCR技术检测miR-1-3p的表达量,利用TargetScan和miRDB数据库预测miR-1-3p的下游靶基因及结合位点,并通过构建双荧光素酶报告基因,进一步确认miR-1-3p与靶基因的结合。利用CCK8细胞增殖实验及平板克隆形成实验检测过表达miR-1-3p及敲低CAPRIN1对细胞增殖的作用;利用流式检测细胞周期;利用蛋白质免疫印迹方法检测miR-1-3p对CAPRIN1及其下游基因的影响;通过流式来确认,过表达miR-1-3p及敲减CAPRIN1基因对细胞周期的影响。结果：miR-1-3p在胰腺癌细胞MIA-PaCa-2,SW 1990中低表达;miR-1-3p直接与CAPRIN1的3''-untranslated region (3''- UTR)结合;过表达miR-1-3p或抑制CAPRIN1基因的表达可明显抑制胰腺癌细胞的增殖能力,同时也产生细胞周期阻滞。结论：miR-1-3p通过抑制CAPRIN1基因表达,而产生细胞周期阻滞进而抑制胰腺癌细胞的增殖能力。     

加贝酯联合奥曲肽对急性胰腺炎患者胃肠功能、免疫功能及炎性因子水平的影响

目的:探讨加贝酯联合奥曲肽对急性胰腺炎(AP)患者胃肠功能、血清炎性因子及免疫功能的影响。方法:选取2014年1月到2018年6月在我院接受治疗的AP患者100例,采用随机数字表法将所有患者分为对照组和观察组各50例。对照组给予注射用醋酸奥曲肽治疗,观察组在对照组的基础上给予注射用甲磺酸加贝酯治疗。对比两组患者治疗后临床疗效、胃肠功能恢复情况、血清炎性因子水平及免疫球蛋白lgG、lgM、lgA的变化情况。结果:治疗后观察组总有效率为83.24%,高于对照组的67.03%(P0.05)。治疗后观察组排气恢复时间、排便恢复时间、肠鸣音消失时间、腹胀缓解时间、腹痛缓解时间均显著短于对照组(P0.05)。治疗后两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)水平较治疗前均明显下降(P0.05),且治疗后观察组的TNF-α、CRP、IL-6及IL-8水平低于对照组(P0.05)。治疗后两组的lgG、lgM、lgA水平均较治疗前均明显升高(P0.05),治疗后观察组的lgG、lgM水平高于对照组(P0.05)。结论:加贝酯联合奥曲肽治疗AP不仅能够有效抑制患者的炎症反应,改善其免疫功能,还能够促进患者胃肠功能恢复,提高临床疗效。     

肠内营养对长期禁食危重症患者炎性因子和免疫功能的影响

目的:探讨肠内营养对长期禁食危重症患者炎性因子和免疫功能的影响。方法:选取我院收治的已禁食14天以上的危重病人56例,分别于实施肠内营养前,实施肠内营养后第1,3,7天检测患者外周血中的内毒素、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白、白细胞、白细胞介素及T淋巴细胞亚群和抗组织相容性抗原-DR水平,分析肠内营养实施前后指标。结果:实施肠内营养第1,3天内毒素、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白、白细胞、白细胞介素-1及白细胞介素-6水平高于实施前,差异均有统计学意义(P0.05);实施肠内营养第7天CD4、CD4/CD8水平高于实施前,差异有统计学意义(P0.05);内毒素、肿瘤坏死因子-α、白细胞、C反应蛋白、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-4、白细胞介素-10、CD3、抗组织相容性抗原-DR差异无统计学意义(P0.05)。结论:危重病人在长期禁食后恢复肠内营养后初期全身炎症反应明显,随着实施过程逐步减轻,并可增强患者免疫功能。     

水杨酸延缓离体爬山虎叶片衰老的作用

爬山虎是修饰藤架和墙体的绿化垂体观赏植物,延缓爬山虎叶片衰老可延长爬山虎绿叶的观赏期.本文探讨了水杨酸(salicylic acid,SA)延缓叶片衰老的作用.     

遮阴和藜竞争对黄顶菊光合荧光和生长特性的影响

为了防控黄顶菊进一步在国内蔓延,明确黄顶菊的生长机制迫在眉睫.本研究设不同遮阴程度(0、50%和80%)和种植方式(黄顶菊单种、藜单种、两者混种)共9个处理,研究遮阴和种植方式对两种植物出苗率、光合荧光和生长特性的影响.结果表明: 适度遮阴有利于黄顶菊出苗,但是出苗不整齐,这是造成黄顶菊入侵性强的一个重要因素.随着光照强度的增强,两种植物净光合速率(P_n)、光化学猝灭(q_P)、PSⅡ电子传递速率(ETR)、实际量子产量(Y)、非光化学猝灭(q_N)、水分利用效率(WUE)、茎生物量比(SMR)、冠宽(CW)和干物质积累量(DM)都增加,而比叶面积(SLA)降低;黄顶菊叶生物量比(LMR)显著增加,而藜不显著;黄顶菊DM增幅比藜的增幅高.80%遮阴下,藜P_n和DM都高于黄顶菊.自然光下,黄顶菊P_n、q_N、WUE和相对竞争强度(RCI)最高,混种黄顶菊CW、DM和混种藜P_n、Y显著低于相应的单种处理.黄顶菊的光饱和点(LSP)和光补偿点(LCP)均比藜高.因此,黄顶菊耐阴能力比藜弱,两种植物都是通过增加SLA和降低LMR来适应弱光;黄顶菊适应强光的能力大于藜,自然光下混种黄顶菊通过增加SMR和降低CW来提高竞争力.