酸性水和投加铝、钙对鲢鱼早期发育和鳃超微结构的影响

在实验室条件下,研究了酸性水和投加铝、钙对鲢鱼胚胎孵化和鱼苗存活以及幼鱼鳃超微结构的影响。pH4.0引起所有胚胎在24小时内死亡,暴露于pH4.5—6.0的胚胎孵化率和暴露于pH4.0—6.0的5—15日龄鱼苗存活率随pH值上升而增高。投加0.5mg Al~(3+)/L使在酸性pH暴露条件下的胚胎孵化率和鱼苗存活率进一步降低。投加3.0mg Ca~(2+)/L可显著提高暴露于pH4.5和5.0的胚胎孵化率;投加2.0mg Ca~(2+)/L可在一定程度上提高暴露于pH4.5和5.0的鱼苗存活率。幼苗经pH4.5暴露8小时后出现严重的鳃超微结构损害;投加1.0mg Al~(3+)/L使鳃结构损害加剧;投加5.0mg Ca~(2+)/L可明显缓解酸性水对鳃的损害。     

miR-20b-5p靶向MAPK1调控脑出血过程中脑微血管内皮细胞铁死亡

摘要 目的：探讨miR-20b-5p对氧糖剥夺（OGD）/Hemin处理的脑微血管内皮细胞（BMVEC）功能的影响及机制。方法：将BMVEC分为Control组、agomir-NC组、agomir-miR-20b-5p组、antagomir-NC组和antagomir-miR-20b-5p组。使用Lipofectamine 2000试剂对细胞进行相应的转染处理。BMVEC转染后，将BMVEC再分为Control组、OGD/Hemin组（O/H组）、OGD/Hemin+agomir-NC组（O/H+agomir-NC组）、OGD/Hemin+agomir-miR-20b-5p组（O/H+agomir-miR-20b-5p组）、OGD/Hemin+antagomir-NC组（O/H+antagomir-NC组）和OGD/Hemin+antagomir-miR-20b-5p组（O/H+antagomir-miR-20b-5p组）。Control组BMVEC正常培养，其他组BMVEC进行OGD/Hemin处理。MTT法检测BMVEC增殖，TUNEL染色检测BMVEC凋亡，Transwell检测BMVEC迁移。使用试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平。使用Iron Assay试剂盒检测Fe²⁺含量。通过qRT-PCR检测miR-20b-5p和MAPK1 mRNA水平。通过Western blot检测MAPK1、Bax、Bcl-2、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）蛋白表达水平。通过免疫荧光染色检测MAPK1的荧光强度水平。结果：与Control组和agomir-NC组比较，agomir-miR-20b-5p组BMVEC中的miR-20b-5p水平升高（P<0.05）。与Control组和antagomir-NC组比较，antagomir-miR-20b-5p组BMVEC中的miR-20b-5p水平降低（P<0.05）。与Control组比较，O/H组BMVEC中的miR-20b-5p水平降低，细胞活力降低，TUNEL阳性率和Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，迁移数量降低，SOD和GSH-Px活性降低，MDA含量升高，Fe²⁺含量和PTGS2的蛋白表达水平升高，GPX4的蛋白表达水平降低，MAPK1的mRNA和蛋白表达水平以及相对荧光强度升高（P<0.05）。与O/H组和O/H+agomir-NC组比较，O/H+agomir-miR-20b-5p组BMVEC中的miR-20b-5p水平升高，细胞活力升高，TUNEL阳性率和Bax蛋白表达水平降低，Bcl-2蛋白表达水平升高，迁移数量升高，SOD和GSH-Px活性升高，MDA含量降低，Fe²⁺含量和PTGS2的蛋白表达水平降低，GPX4的蛋白表达水平升高，MAPK1的mRNA和蛋白表达水平以及相对荧光强度降低（P<0.05）。与O/H组和O/H+antagomir-NC组比较，O/H+antagomir-miR-20b-5p组BMVEC中的miR-20b-5p水平降低，细胞活力降低，TUNEL阳性率和Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，迁移数量降低，SOD和GSH-Px活性降低，MDA含量升高，Fe²⁺含量和PTGS2的蛋白表达水平升高，GPX4的蛋白表达水平降低，MAPK1的mRNA和蛋白表达水平以及相对荧光强度升高（P<0.05）。结论：本研究表明上调miR-20b-5p通过抑制OGD/Hemin处理的BMVEC中MAPK1的表达从而抑制了铁死亡途径。     

经颅磁刺激联合丙戊酸钠注射液治疗癫痫持续状态的效果分析

目的:探讨经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulate,TMS)联合丙戊酸钠注射液治疗癫痫持续状态的效果。方法:选择2014年8月到2017年8月在我院诊治的癫痫持续状态患者79例,根据治疗方法的不同分为观察组40例与对照组39例。对照组给予丙戊酸钠注射液治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予经颅磁刺激治疗,两组均治疗1个月,比较其临床总有效率、治疗期间不良反应的发生情况及治疗前后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平、行为能力评分、被动肌动力评分及主动肌动力评分的变化。结果:观察组与对照组总有效率分别为97.5%和84.6%,观察组显著高于对照组(P0.05)。治疗期间,观察组食欲下降、恶心呕吐、嗜睡、头痛等不良反应发生率为10.0%,对照组为12.8%,两组对比无显著差异(P0.05)。治疗后,观察组TG、TC与LDL-C水平显著低于对照组(P0.05),两组HDL-C含量对比无显著差异(P0.05)。治疗后,观察组的行为能力评分、被动肌动力评分、主动肌动力评分都高于对照组(P0.05)。结论:经颅磁刺激联合丙戊酸钠注射液治疗癫痫持续状态能显著提高治疗效果,改善患者的神经行为功能,且不会影响患者的血脂水平与增加不良反应。     

陆地棉抗黄萎病基因的分子标记定位

棉花黄萎病是棉花生长过程中最具破坏力的病害之一,在世界范围内流行.棉花黄萎病已成为棉花生产中的主要障碍.减轻棉花黄萎病损失最为经济、安全、有效的办法就是培育和推广抗病品种.本研究利用抗黄萎病品系60182和感黄萎病品种军棉1号为亲本配制杂交组合,对陆地棉抗黄萎病性状进行遗传分析和抗病基因分子标记定位.用主基因＋多基因混合遗传模型和P1,P2,F1,B1,B2和F2六世代联合分析的方法对病叶比例性状进行遗传分析.结果表明,接种BP2,VD8,T9和三者等浓度混合病菌时,抗病性都受两对加性-显性-上位性主基因控制,陆地棉60182的抗病性在各个分离世代都以主基因遗传为主.运用F2为作图群体构建了一个含139个标记位点,31个连锁群,总长1165cM的分子标记连锁遗传图谱,标记平均距离为8.38cM,覆盖棉花全基因组的25.89%.调查229个F2：3家系各时期平均病级代表F2单株抗病性,结合连锁遗传图谱,复合区间作图检测QTL.结果显示,在60182上,接种BP2时检测到4个QTL位于D7染色体上,4个QTL位于D9染色体上;接种VD8时,有5个QTL位于D7染色体上,9个QTL位于D9染色体上;接种T9时,有4个QTL位于D7染色体上,5个QTL位于D9染色体上;接种混合病菌时,有3个QTL位于D7染色体上,7个QTL位于D9染色体上.60182在不同调查时期对4种黄萎病菌的抗性QTL都集中在D7、D9两条染色体上,形成两个明显的抗病QTL集中区.这一结果与两对主基因的遗传模式相吻合,充分表明陆地棉抗黄萎病品系60182兼具对落叶型,非落叶型黄萎病菌的广谱抗性.同时与陆地棉抗黄萎病QTL连锁的分子标记可加速抗黄萎病基因的应用,为培育稳定高抗黄萎病新材料提供有价值的理论依据.     

田蓟苷对脑小血管病大鼠模型认知功能受损和神经细胞凋亡的影响

摘要 目的：探讨田蓟苷对脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）大鼠模型认知功能受损和神经细胞凋亡的影响及机制。方法：将SD大鼠分为Sham组、CSVD组、低剂量田蓟苷组（L-Til组,5 mg/kg/d）、中剂量田蓟苷组（M-Til组,10 mg/kg/d）和高剂量田蓟苷组（H-Til组,20 mg/kg/d）。通过同种系微栓子体外注入法建立CSVD大鼠模型,各组大鼠均治疗4周。治疗结束后对各组大鼠进行Morris水迷宫测试,分离海马组织并进行HE染色、TUNEL染色和尼氏染色。通过免疫组化染色或Western blot检测大鼠海马组织中Bax、Bcl2、cleaved caspase-3、VEGF和细胞核NF-κB p65的表达。使用相应试剂盒检测血清炎症指标（TNF-α和IL-1β）和氧化应激指标（SOD和MDA）水平。结果：与CSVD组比较,L-Til组、M-Til组和H-Til组的逃避潜伏期均缩短,而穿越平台次数均增加（P<0.05）。与CSVD组比较,L-Til组、M-Til组和H-Til组大鼠海马组织TUNEL阳性率降低,而尼氏体光密度增加（P<0.05）;Bax和cleaved caspase-3的表达水平降低,Bcl2水平升高（P<0.05）。与CSVD组比较,L-Til组、M-Til组和H-Til组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和MDA水平降低,SOD升高（P<0.05）。与CSVD组比较,L-Til组、M-Til组和H-Til组大鼠海马组织中细胞核NF-κB p65蛋白表达水平降低,细胞质VEGF蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：本研究证明田蓟苷可减轻CSVD大鼠的认知功能障碍并抑制神经细胞凋亡,田蓟苷对CSVD的治疗机制部分通过减少炎症和氧化应激、促进VEGF的表达和抑制NF-κB信号通路来实现。