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本文旨在观察研究内源性CO在大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用。大鼠经内源性CO激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)和内源性CO抑制剂锌原卟啉(ZnPP)处理后,采用Langendorff离体心脏灌流系统完成心脏缺血再灌注模型,停灌(缺血)时间设定为30 min,分别采集离体心脏稳定期和再灌注后30 min心功能指标参数,ELISA方法检测心肌组织cGMP含量,比色法测定血浆中内源性CO的含量以及再灌注10 min时灌流液中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)等心肌酶的指标。结果显示,停灌前离体心脏跳动平稳,CoPP组、ZnPP组和对照组心脏各项功能指标均保持稳定,三组间心功能指标无明显差异;再灌注后,三组间心功能指标出现显著性差异(P0.05),与停灌前相比,对照组和ZnPP组心功能均明显下降(P0.05),且ZnPP组下降较为显著,而CoPP组仍能保持停灌前水平。与此同时,三组大鼠体内CO含量、离体心肌酶学指标和再灌注后恢复稳定时间也有明显的差异(P0.05),和对照组相比,CoPP组复灌稳定恢复时间减少,灌流液中CK和LDH含量显著减少,血浆内源性CO含量和心肌cGMP含量显著增加,而ZnPP组则呈现截然相反的结果。以上结果提示,内源性CO可维持一定的心脏舒缩能力、缩短心脏复跳时间,在心脏缺血再灌注中起到了保护作用。 相似文献
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研究分析同属4.1蛋白家族成员merlin-1和ezrin对RhoGDIα抑制pUS28和Dbs诱导SRF激活的调节作用。利用分子生物学、细胞生物学方法和Dual-Luciferase双荧光检测法分析pUS28和Dbs诱导SRF激活,并分析merlin-1(WT)、merlin-1(S519D)、ezrin(WT)和ezrin(T567D)对RhoGDIα抑制pUS28和Dbs诱导SRF激活的调节影响。pUS28和Dbs均可以组成性的诱导SRF因子激活,而RhoGDIα对pUS28和Dbs诱导SRF激活具有显著抑制效应。野生型merlin-1(WT)和磷酸化模拟重组质粒merlin-1(S519D)均可提高RhoGDIα抑制pUS28诱导SRF激活作用,而野生型ezrin(WT)和磷酸化模拟重组质粒ezrin(T567D)均可以降低RhoGDIα的抑制效果。merlin-1(WT)、merlin-1(S519D)对RhoGDIα抑制Dbs诱导的SRF激活没有显著影响或者调节作用。而ezrin(WT)和ezrin(T567D)降低了RhoGDIα在Dbs诱导SRF激活过程中的抑制能力。因... 相似文献
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