一种新的心肌梗塞面积的测量方法及实验验证

这种方法以计测心肌梗塞面积的数学模型电动力学原理为依据,用Frank导联体系的正交心电图取得所需数据计算心梗面积.在狗的心肌梗塞模型上证明(1)用这种方法计算得到的梗塞面积在较大范围内(1～13cm~2)与染色后直接测得的梗塞面积密切相关.心肌损伤时r=0.97(P<0.01);心肌坏死时r=0.92(P<0.05).(2)由经纬角(φ,θ)能比较准确的判断梗塞部位.(3)经纬角(φ,θ)与方位角(α、β、γ)联合分析,又可判知梗塞是发生在心内模下还是心外模下.     

心肌梗塞面积无损计测数学模型

本文根据生物电学电极化理论,引入心肌梗塞向量,定量地描述心肌梗塞面电偶层源的形成,运用电动力学源场关系,首次建立计测心肌梗塞面积的理论数学模型.此数学模型计测方法简易,所需导联电极数少,而测得信息较多,属于无损伤非侵入性,便于临床推广应用.经动物实验验证,本数学模型计测所得心肌梗塞面积与组织化学染色切片实测面积,两者极显著正相关,心前壁与前间壁心肌损伤r=0.96(n=12,P<0.01);侧壁、后壁、下壁心肌坏死r=0.93(n=10,P<0.01).在临床上,与ECT相对照,r=0.91(r=14,P<0.01),极显著相关.     

心肌细胞场势的电动力学分析——对几种除极复极表述观点的评论

本文以电生理学跨膜电偶层模型为基础,从准静场电动力学基本方程出发,应用边值条件,对心肌细胞场的电势进行求解,定量地推得立体角表述公式,论证了关于心电起源或心肌细胞除极复极的几种表述观点。结证是:(1)膜外电荷说是谬误的;(2)膜外离子对说是似是而非的;(3)除极膜电荷消失说是很不严格的;(4)立体角说是符合电动力学原理的。     

心肌细胞场势的电动力学分析——对几种除极复极表述观点的评论

本文以电生理学跨膜电偶层模型为基础,从准静场电动力学基本方程出发,应用边值条件,对心肌细胞场的电势进行求解,定量地推得立体角表述公式,论证了关于心电起源或心肌细胞除极复极的几种表述观点。结证是:(1)膜外电荷说是谬误的;(2)膜外离子对说是似是而非的;(3)除极膜电荷消失说是很不严格的;(4)立体角说是符合电动力学原理的。     

高效液相色谱和气相色谱在放线菌分类鉴定中的应用

随着新菌株不断被分离及已有的大量菌株,快速、准确的分类鉴定及高效排重对微生物资源开发日益重要,而快速发展的色谱技术使之逐渐成为可能.以标准菌株和标准品优化了色谱技术中的高效液相色谱(HPLC)和气相色谱(GC)在放线菌的DNA(G+C)mol%、甲基萘醌和脂肪酸中的鉴定方法及测定参数.优化的色谱鉴定方法不但有利于各个指征的分析更快,更精确,也有利于高效排重,甚至也可检验已有的分类鉴定是否正确而纠正错误属、种的划分.     

心肌Ca~(2+)通道激动剂、拮抗剂作用机制计算机重建研究

在Ｂｅｅｌｅｒ－Ｒｅｕｔｅｒ方程的基础上,利用计算机重建Ｃａ２＋通道电流、开关因子动态过程及Ｉ－Ｖ曲线,并结合全细胞记录方法的膜片钳制实验数据,分析了ＢａｙＫ８６４４,Ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ,Ｎｉｔｒｅｎｄｉｐｉｎｅ和Ｇａｌｏｐａｍｉｌ离子作用机制,并得出药物作用的一个普适性规律     

禽流感病毒NS第263~277位核苷酸缺失降低其抗干扰素能力*

2000年以来,多数H5N1亚型禽流感病毒在NS基因的263~277位发生15个碱基的缺失。为了研究此缺失在流感病毒进化中的生物学意义,构建H5N1亚型流感病毒A/SD/04株的HA、NA、NS的全基因表达载体,以及NS基因263~277位删除的突变载体。通过反向遗传学技术,与编码WSN的其他内部基因(PB2,PB1,PA,NP和M)的表达载体进行组合转染,获得在NS基因的263~277位缺失和不缺失的2个重组H5N1亚型流感病毒(RWSN-m248和RWSN-248)。此两个重组病毒在无干扰素产生的Ve     

禽流感病毒NS第263～277位核苷酸缺失降低其抗干扰素能力

2000年以来,多数H5N1亚型禽流感病毒在NS基因的263～277位发牛15个碱基的缺失。为了研究此缺失在流感病毒进化中的生物学意义,构建H5N1亚型流感病毒A／SD／04株的HA、NA、NS的全基因表达载体,以及NS基因263～277位删除的突变载体。通过反向遗传学技术,与编码WSN的其他内部基因（PB2,PB1,PA,NP和M）的表达载体进行组合转染,获得在NS基因的263～277位缺失和不缺失的2个重组H5N1亚型流感病毒（RWSN—m248和RWSN-248）。此两个重组病毒在无干扰素产生的Vero细胞上的繁殖滴度相似,在能产生干扰素的细胞MDCK和COS-1细胞上的繁殖滴度有明显差异。两个重组病毒在鸡胚中的繁殖滴,IVPI,MDT和EID50均无显著差异。说明NS基因的263～277位核苷酸的缺失不影响病毒的整体毒力,但降低了H5N1的抗干扰素能力。     

神经氨酸酶茎部氨基酸缺失对H5N1亚型禽流感病毒生物学特性的影响

近年来H5N1亚型禽流感病毒(AIV)神经氨酸酶(NA)茎部15~20个氨基酸的自发缺失时有报道,突变对于AIV生物学特性的影响还没有得到系统研究。应用反向遗传操作技术,拯救获得5株具有不同NA茎部长度的H5N1/PR8重组AIV。重组病毒的内部基因和血凝素(HA)基因来源相同,NA基因来源不同,并在NA茎部进行20个氨基酸的删除或添加突变。通过研究其生物学特性发现,5株重组病毒在SPF鸡胚中繁殖良好,其EID50、MDT和平均病毒滴度相似;NA茎部长短影响病毒的解凝能力,长茎病毒红细胞解脱能力比短茎病毒强;NA茎部15或20个氨基酸删除突变提高了重组病毒在MDCK细胞上的繁殖能力,短茎病毒释放出的病毒粒子数量是长茎病毒的10~100倍,释放时间提前6~10h,短茎病毒在MDCK细胞上形成的空斑也明显比长茎病毒的空斑大。实验结果揭示了AIV NA茎部氨基酸缺失突变的生物学意义,NA茎部15或20个氨基酸删除突变增强了AIV的细胞适应性,可能与现阶段H5N1亚型AIV宿主范围进一步扩大有关。利用反向遗传技术成功拯救了5株H5N1/PR8重组流感病毒,为流感病毒基因功能研究和重组疫苗研究建立了技术平台。通过对AIV NA茎部氨基酸的删除突变提高了病毒在MDCK细胞上的繁殖产量,为流感病毒细胞苗的生产提供了新的思路。     

心肌梗塞面积动态观测模型及其在动物实验中初步应用

在动物实验验证了计测心肌梗塞面积数学模型正确性的基础上,将这一模型方法用于连续监测,探讨梗塞面积（ＭＩＳ）的动态变化,结果表明：１．心肌梗塞面积的变化是分三期进行的,进展期：发生梗塞后,心肌缺血面积首先达到最大值,其次是损伤面积达到最大,最后是坏死面积达到最大值。２．波动期：当缺血、坏死面积达到峰值后,面积出现波动。３．平稳期：波动期过后,梗塞面积波动减小,趋于稳定。