心肌细胞场势的电动力学分析——对几种除极复极表述观点的评论

本文以电生理学跨膜电偶层模型为基础,从准静场电动力学基本方程出发,应用边值条件,对心肌细胞场的电势进行求解,定量地推得立体角表述公式,论证了关于心电起源或心肌细胞除极复极的几种表述观点。结证是:(1)膜外电荷说是谬误的;(2)膜外离子对说是似是而非的;(3)除极膜电荷消失说是很不严格的;(4)立体角说是符合电动力学原理的。     

正常与部分除极的心脏浦肯野纤维膜钠泵活动的比较

本研究采用羊心脏浦肯野纤维标本,按其静息膜电位水平分为两组:;≥-75mV的为正常组,-40～-55mV为部分除极组。在降低细胞内外Na~ 跨膜梯度的情况下,用细胞内离子选择电极监测细胞内Na~ 主动逐出速率以测量细胞膜钠泵活动。结果表明,除极组细胞内Na~ 活度(a~1Na)对照值及在预先提高细胞内Na~ 水平的情况下所测得的Na~ 逐出速半与正常组无显著差别。因而认为,自然部分除极的浦肯野纤维膜钠泵机能并无不可逆转的损伤。其除极原因可能主要与膜对K~ 的通透性降低有关。     

细胞外间质-整合素在牵张刺激心肌细胞肥大中的作用

应用牵张刺激培养细胞的模型 ,观察胶原、纤维连接蛋白、层粘连素对牵张刺激心肌细胞肥大的影响 ,探讨细胞外间质 -整合素受体在超负荷心肌肥大的跨膜信号传导机制中的作用。结果发现 ,胶原、纤维连接蛋白、层粘连素明显有助于培养心肌细胞的贴壁、伸展。牵张刺激后 ,胶原、纤维连接蛋白基质组心肌细胞的 3H -亮氨酸掺入率和心肌细胞表面积均显著大于对照组 ,而层粘连素组无显著变化 ;可溶性纤维连接蛋白、RGD肽均可显著抑制牵张刺激诱导的培养心肌细胞 (胶原为粘附基质 )的3H -亮氨酸掺入率升高和心肌细胞表面积增大 ,而层粘连素无明显作用。结果表明 ,特异的细胞外间质 -整合素在超负荷心肌肥大机制中发挥了跨膜信号传导作用。     

腺苷对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

本研究旨在探讨腺苷 (adenosine ,ADO)对缺氧 /复氧 (hypoxia/reoxygenation ,H/R)心肌细胞的保护作用及其分子机制。将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成H/R对照组和ADO (1 0 μmol/L)保护组。用倒置相差显微镜观察心肌细胞的生长状态。检测两组培养基质乳酸脱氢酶 (LDH)活性和心肌细胞Ca2 + 和丙二醛 (MDA)浓度。用ELISA法检测肿瘤坏死因子 (TNF α)的表达 ,并用凝胶电泳迁移率改变法 (EMSA)测定核因子 (NF κB)结合活性。所得结果如下 :(1)心肌细胞H/R培养后皱缩、变圆 ,伪足减少 ,ADO组心肌细胞的形态变化小于对照组 ;(2 )ADO减少缺氧和复氧期间心肌细胞LDH的漏出 (bothP <0 0 1) ;(3 )ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞内的Ca2 +浓度 (bothP <0 0 1) ;(4)ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞MDA浓度 (bothP <0 0 1) ;(5 )ADO抑制缺氧和复氧期间TNF α的表达 (bothP <0 0 1) ;(6)ADO抑制缺氧和复氧期间心肌细胞NF κB结合活性 (bothP <0 0 1)。以上结果提示 :(1)外源性ADO可减轻心肌细胞的H/R损伤 ;(2 )外源性ADO抑制H/R期间心肌细胞TNF α的表达 ;(3 )外源性ADO可能通过抑制心肌细胞NF κB结合活性下调TNF α的表达     

新生大鼠培养心肌细胞的电泳行为及丹参类中药的影响

近年来,随着对心肌细胞跨膜电位研究的深入,对细胞表面电位及表面带电基团的性质和结构的研究,也渐引起人们的关注。分离、培养的细胞是研究细胞表面电位的好材料。而细胞电泳法是实现这一目的的简便、有效的方法之一。在此基础上,本文对培养心肌细胞的表面电荷性质和中药丹参及其有效成分对表面电荷的影响进行了探讨。     

东亚钳蝎蝎毒成分BmK—9及其次级提取物对心肌细胞电活动的影响

培养小鼠的心肌细胞,用微电极胞内引导快反应心肌细胞动作电位。以五项除极化参数ＡＰＡ,ＯＳ,ＭＤＰ,ＴＰ,Ｖｍａｘ和波宽参数ＡＰＤ５０为指标,发现东亚钳蝎蝎毒三级提取物ＢｍＫ－９－（３）、ＢｍＫ－９－（４）、ＢｍＫ－９－（５）３μｇ／ｍｌ使除极有关参数全部减小,而不影响动作电位波宽。表明它们可能是蝎毒中单纯阻滞钠通道的活性成分。     

带电磷脂膜泡的内、外表面电荷密度和表面电位

本文按Gouy-Chapman理论,推导了稳定条件下磷脂膜泡膜内、外表面电荷密度/表面电位关系和表面电位分布以及带电磷脂在膜泡内外两侧的不对称分布的近似表达式.并对这些表示式的极限情况和可能的应用进行了讨论,同时对带电磷脂在膜泡膜内、外两侧的不对称分布也作了讨论.     

“缺血”引起的绵羊浦肯野纤维跨膜电位与离子流变化

以低氧、高钾、低pH、无能量供应的模拟缺血溶液灌流离体绵羊心脏浦肯野纤维,观察“缺血”对心肌跨膜电位和离子流的影响。实验共24例。跨膜电位的变化过程如下:模拟缺血液灌流后2-3min,首先出现最大舒张电位(MDP)轻度除极,4期舒张除极速率减慢,随后动作电位时程(APD)缩短(n=13)或先缩短、后延长、再缩短的变化(n=11),平台逐渐消失,最后MDP进一步除极,动作电位波幅(APA)减小,兴奋性逐渐降低,以致不能引出动作电位(AP)。其中6例即使MDP高于-60mV时AP已不能引出。以上变化过程历时长短不等,在不同标本为30-160min。跨膜离子流方面,当APD缩短时,在所有膜电位水平即时外向电流都明显增加。稳态电流-电压关系曲线由正常的S形变成直线,内向整流现象消失。慢内向离子流由“缺血”前的6.74±4.48nA减少到0.86±1.39nA,(M±SD,P<0.01,n=8),在多数测试电位水平都有显著减少,其电流-电压关系曲线向较负电位方向移位。以上结果提示:心肌“缺血”时浦肯野细胞起搏功能受抑制,细胞内大量K~+外流,Ca~(2+)内流减少,心肌细胞除极,以上多种变化可能为心肌缺血时心律失常发生的原因。     

异搏定—钾停搏液对豚鼠心室肌电生理及机械特性的影响

高钾停搏液是心脏手术中应用最广的心脏停搏液。目前提倡在高钾停搏液中加入钙拮抗剂以加强心肌保护。其依据基于:(1)使用高钾阻断快钠通道,使心肌细胞达到快速停搏;(2)钙拈抗剂可减少钙内流而减轻缺血损伤。但钙拮抗剂的膜作用可影响停搏复灌后的心肌功     

几种二价阳离子及表面活性剂对元麦叶原生质体电泳率的影响(简报)

原生质体电泳率的研究已应用于了解质膜表面的电荷特性。Ca~( )能影响原生质体质膜表面的电荷状况,在诱导融合时起重要作用。关于二价阳离子对质膜功能的影响,Caldwell报道了Ca~( )、Mg~( )、Mn~( )等多种二价阳离子对质膜ATP酶不同的激活效应。此外,Helenius等指出表面活性剂能改变膜的结构,并与膜脂作用而引起溶胞。为进一步了解不同的二价阳离子对质膜电荷特性的影响,及表面活性剂在改变膜结构这一复杂过程中对质膜电性影响的状况,我们报道Ca~( )、Mg~( )、Mn~( )等二价阳离子及几种表面活性剂对原生质体电泳率影响的结果。     

膜脂—膜蛋白的相互作用(下)

四、膜蛋白对膜脂的影响 1.膜蛋白与膜脂的结合膜蛋白按其不同类型可以多种方式与脂双层结合,现叙述如下: (1)外周蛋白的结合外周蛋白通过静电力(蛋白带电荷)或范德瓦力(蛋白不带电荷)与膜结合。在蛋白与脂的结合面处含有大量的水。 (a)静电结合细胞色素C是外周蛋白通过静电力与细胞膜表面结合的一个典型例子(图3 a)。细胞色素C整个分子具有可观的非     

小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化

目的：探讨小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化及可能的机制。方法：复制小鼠主动脉狭窄模型后,取小鼠心脏,采用玻璃微电极技术,记录左心室乳头肌动作电位早后除极（EAD）、迟后除极（DAD）和触发活动情况,以及灌流低钾或异丙肾上腺素溶液后,所诱发后除极触发活动的变化。结果：①与同时期对照组比较,小鼠乳头肌动作电位APD90模型组2周和5周组保持不变,9周和13周明显延长。②在记录的30min时间内,模型组9周和13周动物出现EAD和DAD,而对照组以及模型组2周和5周动物未出现EAD和DAD。③低钾或异丙肾上腺素诱发EAD和DAD的发生率,模型组显著高于同期对照组,并且模型组动物的发生率随着时间进行性增加。结论：小鼠主动脉狭窄后,心肌细胞EAD、DAD以及触发活动逐渐增多,心肌细胞的电不稳定性逐渐增加。     

白介素-2对心肌细胞[Ca~(2 )]_i的作用及其信号转导途径

为研究白介素 2 (interleukin 2 ,IL 2 )对心肌细胞内钙浓度 ([Ca2 ]i)的影响及其信号转导途径 ,实验采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞 ,以Fura 2 /AM为钙探针 ,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞 [Ca2 ]i 的变化。结果发现 :(1)IL 2 (0 5～ 2 0 0U/ml)浓度依赖性地降低单个心室肌细胞内钙瞬态 ,IL 2 (2 0 0U/ml)对咖啡因诱导的肌浆网内储钙的释放无影响 ;(2 )纳洛酮 (naloxone ,Nal) (10 -8mol/L)和nor binaltorphimine (nor BNI,10 -8mol/L)可阻断IL 2对心肌细胞钙瞬态的作用 ,而纳曲吲哚 (naltrindole ,NTI) (10 -6mol/L)不能阻断此作用 ;(3)κ阿片受体激动剂U5 0 488H (10 -6mol/L)降低心肌细胞钙瞬态 ,nor BNI (10 -8mol/L)可阻断此作用 ;(4 ) 5mg/L百日咳毒素 (PTX)预处理可取消IL 2降低心肌细胞钙瞬态的作用 ,而酪氨酸激酶抑制剂genistein (10 -4 mol/L)不能取消IL 2的作用 ;(5 )U7312 2预处理可阻断IL 2的作用。研究结果表明 ,IL 2降低心肌细胞钙瞬态的作用 ,是通过心肌细胞上κ阿片受体介导的 ,其下游途径包括PTX敏感的G蛋白和磷脂酶C。     

心肌d_1-肾上腺素受体激动对豚鼠心室乳头肌的影响

用α-受体激动剂新福林(5.0×10~(-6)mol/L)激动豚鼠心室乳头肌α-受体,观察乳头肌跨膜动作电位和收缩力的变化,并用α_1-受体阻断剂哌唑嗪(5.0×10~(-7)mol/L)和α_2-受体阻断剂育亨宾(5.0×10~(-7)mol/L)来判别何种α-受体亚型参与。实验中,β-受体阻断剂心得安(1.0×10~(-6)mol/L)始终存在。实验结果表明心肌α_1-受体激动使(1) 豚鼠心室乳头肌收缩力增强;(2) 收缩峰时间延长;舒张期不变;(3) 快反应动作电位时程延长;(4) 慢反应动作电位零相最大除极速率增加。提示,心肌α_1-受体激动的电生理和正性变力效应的离子机制可能是促进慢内向离子流,使Ca~(2 )内流增加。     

膜脂—膜蛋白的相互作用(下)

四、膜蛋白对膜脂的影响 1、膜蛋白与膜脂的结合膜蛋白按其不同类型可以多种方式与脂双层结合,现叙述如下: (1)外周蛋白的结合外周蛋白通过静电力(蛋白带电荷)或范德瓦力(蛋白不带电荷)与膜结合。在蛋白与脂的结合面处含有大量的水。 (a)静电结合细胞色素C是外周蛋白通过静电力与细胞膜表面结合的一个典型例子(图3a)。细胞色素C整个分子具有可观的非对称电荷分布,在中性pH时,它带有过量的     

脱水导致种子和花粉细胞膜变化的生物热力学研究进展

膜系统是引起脱水敏感细胞的损伤和死亡的原初位点之一,该文综述了近年来对以下各问题以及它们之间的关系的研究进展:(1)膜相变;(2)膜系统和生物大分子受到的压力;(3)玻璃态的形成及其部位;(4)造成玻璃态形成的溶质分子的大小对膜相变的影响;(5)两性物质在细胞质水相和膜脂脂相间的再分配.旨在为如何有效地监控种子和花粉寿命和最大程度地减少种子和花粉细胞的衰老损伤,预测种质保存的最佳贮藏条件和种质寿命,以便及时更换保存样本等方面的研究提供新的思路.     

拟南芥角果衰老过程中膜脂的变化

角果发育对某些物种的生殖发育具有重要的作用。拟南芥种子附着在角果里,角果在早期发育时进行光合作用,角果成熟后开裂散落种子之前,其细胞会经历一个衰老的过程。一般植物细胞在衰老过程中要经历膜脂降解的过程,但是角果细胞衰老过程仍未知。通过比较角果衰老过程中拟南芥野生型(WS)及与膜脂代谢密切相关的磷脂酶Dδ缺失突变体(PLDδ KO)中膜脂分子的组成情况、膜脂含量、相对含量及双键指数值,结果发现,在拟南芥角果衰老过程中：(i)质体膜脂和质体外膜脂显著下降;(ii)不同膜脂降解速率不一样,质体膜脂的降解比质体外膜脂的降解快;(iii)总的双键指数DBI下降;(iv)磷脂酶Dδ缺失突变体(PLDδ KO)的角果膜脂组成的基本水平和变化样式与野生型(WS)非常相似。结果说明,角果在衰老过程中发生了膜脂的激烈降解。据此推测：(i) 膜脂水解产物可能转移到种子中用于储藏脂三酰甘油的合成;(ii) 质体膜脂相对含量下降和质体外膜脂相对含量上升导致了总的DBI下降;(iii) PLDδ参与了角果衰老中的膜脂代谢。     

中国荚蒾属植物孢粉学研究

对国产荚蒾属Viburnum Linn．植物花粉的光学显微镜及扫描电镜观察表明：1．花粉特征在组间的分类学意义不大,而在组内的每一种都具各自的花粉特征。2．表面纹饰类型包括(1)外壁具半覆盖层,网状纹饰,网脊光滑;(2)外壁具半覆盖层,网状纹饰,网脊上具瘤状突起;(3)外壁无覆盖层或部分成半覆盖层,具鼓锤状基柱或基柱网,基柱顶端具瘤状突起。3．沟类型包括：(1)沟沿处外壁无覆盖层;(2)沟沿处外壁具半覆盖层,网状纹饰;(3)沟沿处外壁具覆盖层;(4)在一极形成合沟。内孔类型包括(1)看不见明显的孔膜;(2)孔膜半球状,与外壁不连续;(3)孔膜半球状,与外壁相连续;(4)孔膜半椭圆球状,纵长;(5)孔膜半椭圆球状,横架于沟间而类似于桥。文中同时对若干组内分类学问题进行了探讨。     

斗嫁(虫戚)卵子发生和雌性性腺组织学研究

通过组织切片和活细胞涂片对斗嫁(虫戚)Cellana grata(GbuId)性腺和生殖细胞进行观察,研究雌性性腺特征及不同发育阶段雌性生殖细胞的形态特点与分布状况.观察与分析表明:(1)斗嫁(虫戚)雌性滤泡由卵原细胞及不同发育时期的初级卵母细胞填充,成熟的初级卵母细胞位居滤泡腔中央区域;(2)性细胞发育不同步,属分批产卵类型;(3)卵子发生中,细胞、核及核仁大小变化的总体趋势是随着发育进程而逐渐增大,常见1-2个核仁;(4)卵质的酸碱特性变化与卵黄的出现相关;(5)成熟卵母细胞大小约为(120-140)μm×150μm,外被约5-12 μm厚的胶质膜;(6)胶质膜的均一性、厚度、酸碱性随卵发育而变化,胶质膜与卵膜之间出现间隙可以作为卵开始成熟的标志,而胶质膜由嗜酸性转化为嗜碱性可以作为卵成熟即将排放的标志.     

细胞外间质-整合素在牵张刺激心肌细胞肥大中的作用

应用牵张刺激培养细胞的模型,观察原原、纤维连接蛋白、层粘连素对牵张刺激心肌细胞肥大的影响,探讨细胞外间质－融洽纱受体在超负荷心肌肥大的跨膜信号传导机制中的作用。发现,胶原、纤维连接蛋白、层粘连素明显有助于培养心肌细胞的贴壁、伸展。牵张刺激后,胶原、纤维连接蛋白基质组心肌细胞的＾３Ｈ－亮氨酸掺入率和心肌细胞表面积均显著大于对照组,而层粘连素组无显著变化;可溶性纤维连接蛋白、ＲＧＤ肽均可显著抑制牵张刺