基于四象限模型的生态系统服务与人类活动强度关联性分析--以皖南国际旅游文化示范区为例

运用空间热点分析定量分析了生态系统服务在不同尺度上的空间分异特征,基于四象限模型对生态质量进行评价,并采用地理探测器探讨影响其空间分异的主要驱动因素。结果表明:(1)生态系统服务价值(Ecosystem Service Value,ESV)存在显著的空间异质性,分布格局呈现空间自相关性,冷热点分布具有明显尺度效应。(2)示范区人类活动强度与ESV耦合程度基本协调一致,生态质量总体状况较好。人类活动强度与ESV耦合程度因研究尺度不同而存在一定差异。(3)各探测因子的解释力在县域和乡镇尺度上存在显著差异,社会经济驱动因素在县域尺度上解释力大于乡镇尺度。各驱动因子之间存在明显的协同增强效应,双因子交互作用增强了对ESV空间分异的解释力。     

神经退行性疾病神经细胞死亡机理

神经退行性疾病患的神经细胞籍退化而死,虽然至今对神经细胞退化尚无明确的定义和检测指标。但根据现有研究资料,可知神经细胞退化的形态,生化改变,发生的时间窗和参与的调节系统等均与细胞凋亡有显差异。这种细胞死亡可能与细胞凋亡分享相同的部分上游细胞信号转导系统,但决不等同于经典的细胞凋亡。本将这种神经细胞退行性变暂定为“非凋亡性程序化细胞死亡”,并对与这一细胞死亡有关的资料进行综述。     

P13K信号通路通过Skp2、p27调节肝癌细胞的增殖

探讨磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）信号通路调节肝癌细胞增殖的机制．用LY294002特异性阻断P13K信号通路后,人肝癌细胞（SMMC-7721）的增殖明显被抑制．RT-PCR及蛋白质印迹结果显示,LY294002增加了p27蛋白的表达,但不影响p27的mRNA表达．在LY294002处理的细胞中转入p27的RNAi质粒以干扰p27蛋白的表达后,肝癌细胞的增殖能力可部分恢复．放线菌酮（Chx）处理实验表明,阻断P13K信号通路使p27蛋白的半衰期延长,稳定性增加．进一步研究发现,LY294002可抑制介导p27蛋白降解的关键分子Skp2的rnRNA表达,还可缩短Skp2蛋白的半衰期,降低Skp2蛋白的稳定性．但在SMMC-7721中分别转染P13K下游重要靶分子Akt的持续激活和失活突变体,却并不影响p27蛋白的表达．这些结果表明,P13K信号通路在转录及翻译后水平调节Skp2的表达而影响p27蛋白的降解,从而调节肝癌细胞的增殖,但Akt并没有参与这种调节．     

Calpain对细胞骨架蛋白tau降解作用的研究(英)

Calpain是钙依赖性中性蛋白酶,根据其对钙敏感性的不同,可分为m-和μ-calpain两型.分别用不同浓度CaCl₂溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液,并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用.研究发现：在37℃用1 mmol/L Ca²⁺孵育底物15 min,可见tau蛋白明显降解,并在分子质量为29 ku处出现tau蛋白降解片段;当Ca²⁺浓度为5 mmol/L时,tau蛋白几乎全部被降解;这种tau蛋白降解可被calpain特异性抑制剂完全逆转.进一步的研究发现,分别用μ-calpain抑制剂（0.05 μmol/L calpastatin）,m-calpain抑制剂（100 μmol/L calpain inhibitor Ⅳ）或总calpain抑制剂（552 μmol/L calpeptin）与1 mmol/L Ca²⁺共同孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液,Ca²⁺激活的tau蛋白降解分别被抑制8.6%,92.5%和97.8%.结果表明一定浓度的Ca²⁺可同时激活μ-calpain和m-calpain,这两种亚型calpain均参与降解tau蛋白,但m-calpain的作用比μ-calpain更强.     

Calpain对细胞骨架蛋白tau降解作用的研究(英文)

Calpain是钙依赖性中性蛋白酶 ,根据其对钙敏感性的不同 ,可分为m 和 μ calpain两型 .分别用不同浓度CaCl2 溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用 .研究发现 :在 3 7℃用 1mmol/LCa2 孵育底物 15min ,可见tau蛋白明显降解 ,并在分子质量为 2 9ku处出现tau蛋白降解片段 ;当Ca2 浓度为 5mmol/L时 ,tau蛋白几乎全部被降解 ;这种tau蛋白降解可被calpain特异性抑制剂完全逆转 .进一步的研究发现 ,分别用 μ calpain抑制剂 (0 0 5μmol/Lcalpastatin) ,m calpain抑制剂 (10 0 μmol/LcalpaininhibitorⅣ )或总calpain抑制剂 (552 μmol/Lcalpeptin)与 1mmol/LCa2 共同孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,Ca2 激活的tau蛋白降解分别被抑制8 6% ,92 5%和 97 8% .结果表明一定浓度的Ca2 可同时激活 μ calpain和m calpain ,这两种亚型calpain均参与降解tau蛋白 ,但m calpain的作用比 μ calpain更强     

钙蛋白酶对兔脑皮质中细胞骨架蛋白tau的降解作用

钙蛋白酶 (calpain)是钙依赖性中性蛋白酶 ,根据其对钙敏感性的不同 ,可分为m 和 μ 钙蛋白酶两型。分别用不同浓度CaCl2 溶液温育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,并用Western印迹和定量图像分析技术检测不同亚型钙蛋白酶对tau蛋白的降解作用。发现 :在 37℃用 1mmol LCa2 温育底物 15min ,即出现大量分子量为 2 9kD的tau蛋白降解片段 ;当Ca2 浓度为 5mmol L时 ,tau蛋白几乎全部被降解 ;这种tau蛋白降解可被特异性的钙蛋白酶抑制剂完全逆转。进一步的研究发现 ,分别用 μ 钙蛋白酶抑制剂 ( 0 .0 5 μmol Lcalpastatin) ,m 钙蛋白酶抑制剂 ( 10 0 μmol LcalpaininhibitorIV)或总钙蛋白酶抑制剂 ( 5 5 2 μmol Lcalpeptin)与 1mmol LCa2 共同温育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,1mmol LCa2 激活的tau蛋白降解分别被抑制 8.6 %、92 .5 %和 97.8%。该研究结果表明 ,一定浓度的Ca2 可同时激活 μ 钙蛋白酶和m 钙蛋白酶 ,这两种亚型均参与降解tau蛋白 ,但m 钙蛋白酶的作用比 μ 钙蛋白酶更强     

石英粉尘对人红细胞膜的损伤及柠檬酸铝的抗损伤作用研究——V、对膜蛋白构象的影响

本研究用圆二色技术测定石英粉尘对人红细胞膜蛋白构象的影响以及柠檬酸铝拮抗石英影响的效应.结果显示,石英引起膜蛋白构象改变较为迅速;对膜蛋白构象的影响(α-螺旋量减少)存在着剂量效应关系.柠檬酸铝可以有效地减轻石英对红细胞膜蛋白构象的影响.     

PI3K信号通路通过Skp2、p27调节肝癌细胞的增殖

探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路调节肝癌细胞增殖的机制.用LY294002特异性阻断PI3K信号通路后,人肝癌细胞(SMMC-7721)的增殖明显被抑制.RT-PCR及蛋白质印迹结果显示,LY294002增加了p27蛋白的表达,但不影响p27的mRNA表达.在LY294002处理的细胞中转入p27的RNAi质粒以干扰p27蛋白的表达后,肝癌细胞的增殖能力可部分恢复.放线菌酮(Chx)处理实验表明,阻断PI3K信号通路使p27蛋白的半衰期延长,稳定性增加.进一步研究发现,LY294002可抑制介导p27蛋白降解的关键分子Skp2的mRNA表达,还可缩短Skp2蛋白的半衰期,降低Skp2蛋白的稳定性.但在SMMC-7721中分别转染PI3K下游重要靶分子Akt的持续激活和失活突变体,却并不影响p27蛋白的表达.这些结果表明,PI3K信号通路在转录及翻译后水平调节Skp2的表达而影响p27蛋白的降解,从而调节肝癌细胞的增殖,但Akt并没有参与这种调节.     

二氧化硅对红细胞膜损伤的冷冻断裂研究

应用冷冻断裂技术观察二氧化硅粉尘对红细胞膜的损伤效应,结果表明,二氧化硅可明显地引起膜内形态结构的改变.