排序方式: 共有8条查询结果,搜索用时 171 毫秒
1
1.
2.
3.
4.
T细胞和APC细胞相互作用形成免疫突触涉及到连续发生的一系列的分子识别事件,最初APC细胞在趋化因子的作用下向T细胞移动,相遇后在抗原非依赖性的弱的黏附力作用下发生最初的黏附,同时伴随着TCR在APC表面俘获特异性抗原;抗原识别之后,由多种机制使T细胞和APC紧密接触并维持一段时间,随后分开,最终引起T细胞的增殖和分化。对免疫突触形成过程中的分子识别机制目前尚无定论,拓扑模式和数学模式的解释,脂筏和细胞骨架蛋白的重排以及接头蛋白的连接为免疫突触形成中分子的识别提供了一定的依据。 相似文献
5.
集聚蛋白是一种细胞外基质蛋白其编码基因全长8kb左右,蛋白质分子量为200-600kD。先后发现于电鳐,大鼠,鸡,小鼠及人等机体内,在海马,神经肌接头,雪旺氏细胞,心肌,肾脏等组织均有表达,其在神经突触中的主要作用为引起神经突触后膜的AchR发生集聚和膜结构的稳定,促进神经突触的发育和形成,近来Rupp等人发现集聚蛋白亦在免疫系统中表达,活化T细胞产生的集聚蛋白对T细胞突触的形成,TCR,CD28,CD3等免疫分子和脂筏的集聚起着重要的作用并能明显降低特异性抗原的刺激域值。 相似文献
6.
抗原识别中的危险模式 总被引:1,自引:0,他引:1
Matzinger提出的危险模式摆脱了自我与非我模式(SNS)和感染的非我模式(INS)的束缚,认为免疫应答的启动是由损伤的细胞发出的危险信号所决定的,又组织细胞决定了免疫应答效应的类型。并运用危险信号模式对肿瘤、移植、母胎耐受、自身免疫性疾病、先天性淋巴细胞(NKIT细胞、YδT细胞)的作用等作了新的解释。 相似文献
7.
趋化因子在T细胞的分化,迁移和活化中担任重要角,SDF-1,ELC,SLC,TECK,MDC等在T细胞,胸腺中分化的不同阶段发挥着不同的趋化作用。而SLC,ELC共同肩负着T细胞在二级淋巴器官内的分布。此外,许多趋化因子SDF-1,MIP-1,MCP-1,RANTES等亦在DC与T细胞的相互作用,T细胞的激活,极化,效应中起着重要的调节作用。 相似文献
8.
1