成体干细胞Niche与肺脏修复

肺脏是个开放的复杂器官,覆盖其表面的上皮细胞持续暴露在病原微生物和大气污染物中,最易受到损伤,因而关于它的结构和功能修复问题一直是研究的热点。成体干细胞具有多向分化潜能,在不同niche的作用下可以分化成不同的细胞。肺脏的不同区域含有不同的干细胞,而且这些上皮干细胞在某些特定的条件下可以产生增殖和转分化,因而这些不同水平的干细胞可以通过不同的修复方式来实施肺脏结构和功能的维持和修复,但这些干细胞的来源及其在肺脏修复中的作用和机制并不十分清楚。因此对肺脏成体干细胞的研究进展进行综述以期对肺脏的修复有一个新的认识。     

IL-13对小鼠AGR2表达的影响及其在哮喘气道黏液过度分泌中的作用

目的研究白细胞介素-13(IL-13)对AGR2mRNA和蛋白在哮喘小鼠肺组织中表达的影响,探讨AGR2在哮喘气道黏液过度分泌中的作用。方法 18只雌性小鼠随机分为哮喘组、对照组和IL-13组,IL-13组于26d-28d激发前经鼻滴入100μg重组小鼠IL-13。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计嗜酸性细胞分类计数。Real time-PCR方法检测肺组织AGR2mRNA表达。免疫组化法分别检测AGR2蛋白和Muc5ac蛋白在小鼠肺组织的表达。结果哮喘组BALF中嗜酸性细胞分类计数(19.1±6.34)%较正常组(0.28±0.29)%明显增多(P<0.01);IL-13组BALF中嗜酸性细胞分类计数(30.05±9.32)%较哮喘组明显升高(P<0.01)。IL-13组小鼠肺组织中AGR2mRNA(1.702±0.046)和蛋白(0.617±0.028)的表达较哮喘组(1.52±0.071,P<0.01;0.505±0.078,P<0.05)升高,IL-13组AGR2mRNA与Muc5ac蛋白的表达水平呈直线正相关(r=0.862,P<0.05);AGR2蛋白与Muc5ac蛋白水平呈直线正相关(r=0.847,P<0.05)。结论 AGR2可能参与了哮喘气道黏液过度分泌发病机制,IL-13可通过上调其表达,进一步促进黏蛋白Muc5ac表达。