环境抗生素污染的微生物修复进展

近年来随着抗生素在畜牧业、水产养殖业以及医疗行业的广泛应用,大量抗生素通过排泄物进入环境,导致我国大面积水体及土壤环境中抗生素残留量急剧增高。环境中不同种类的抗生素的残留导致微生物种群结构失衡,对生态环境及人类造成极大危害。因此,解决抗生素残留问题是21世纪新型环境污染物领域的一个重要课题。已有研究显示,一些微生物能够以抗生素为碳源生存,可用于降解环境中残留抗生素,但人们对微生物降解抗生素的降解机制了解较少。文中概括了近十年来抗生素降解菌株和菌群对抗生素的去除情况,以及应用微生物菌群处理抗生素残留的技术方法,同时对未来利用微生物修复法减少环境中抗生素残留进行了展望。     

褪黑素激活大鼠大脑中动脉BKCa通道的受体依赖和非受体依赖途径

目的：研究褪黑素通过大电导Ca²⁺激活K⁺（BK_Ca）通道介导大脑中动脉张力变化的作用机制。方法：8周龄雄性Wistar大鼠,麻醉后取大脑中动脉,酶消化法急性分离脑中动脉平滑肌细胞,采用膜片钳技术全细胞记录模式检测细胞外液加入褪黑素前后BK_Ca通道和电压门控钾（K_V）通道的电流密度,褪黑素受体抑制剂2-苯基-N-乙酰色胺（luzindole）孵育后,全细胞记录模式记录加入褪黑素后BK_Ca通道电流幅值和贴附式单通道记录模式记录加入褪黑素后BK_Ca通道Po值,内面向外记录模式检测加入褪黑素后BK_Ca通道电导（G）,开放概率（Po）,平均开放时间（To）和关闭时间（Tc）。结果：①褪黑素（100 μmol/L）显著增加全细胞BK_Ca通道电流密度,但对K_V通道电流密度无显著影响;②luzindole （1 μmol/L）显著抑制褪黑素引起的BK_Ca通道电流密度增加;③贴附式单通道记录模式下,褪黑素（100 μmol/L）增加BK_Ca单通道Po值,luzindole （1 μmol/L）显著抑制褪黑素引起的Po增加;④内面向外单通道记录模式下,褪黑素（1 μmol/L,100 μmol/L）缩短BK_Ca单通道的To和Tc值,且Tc较To显著缩短;结论：褪黑素通过受体依赖和非受体依赖途径激活BK_Ca通道,介导大脑中动脉血管舒张。     

MG53在运动改善胰岛素抵抗中的作用

胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是多种代谢性疾病的共同病理基础,运动作为改善这一病理过程的重要辅助治疗手段,其干预方式、强度和持续时间等尚未明确。MG53(mitsugumin 53)是一种近年来备受关注的骨骼肌细胞膜修复蛋白,有研究表明其不仅是"效应分子",同时也是重要的信号分子——介导多条信号转导通路发挥广泛的生物学效应。本文通过综述MG53调控胰岛素抵抗发生发展的过程,以及MG53介导运动改善胰岛素抵抗的可能信号转导机制,为运动辅助治疗胰岛素抵抗提供新思路。     

综述与专论：ESCRT复合体在细胞质膜损伤修复中的功能

细胞膜损伤在骨骼肌、血管内皮及胃肠道上皮等组织较为常见，及时有效的细胞膜修复（plasma membrane repair,PMR）能够保证细胞存活，反之，细胞则可能“死亡”。PMR由许多“修补匠”协同完成，它们分工明确且呈现出一定的时序特点。转运必需内体分选复合体（endosomal sorting complex required for transport,ESCRT）是近年来研究发现的在细胞膜损伤修复中发挥关键作用的“修补匠”，其由ESCRT-0、ESCRT-Ⅰ、ESCRT-Ⅱ、ESCRT-Ⅲ、Vps4-Vta1及ALIX组成，主要参与胞外出芽（budding）和多囊泡体（multivesicular body,MVB）形成两种修复途径。本文详细综述了ESCRT系统介导细胞膜损伤修复的可能机制，以期为细胞膜损伤的治疗靶点筛选及促恢复手段创新提供理论依据。