褐家鼠精母细胞中联会复合体的研究Ⅳ.常染色体联会复合体的发育和偶线期节的研究

采用表面铺展-SDS处理、硝酸银和磷钨酸（Phosphotungsticacid,PTA）染色电镜技术,研究了褐家鼠精母细胞中常染色体联会复合体（Synaptonemacomplex,SC）的发育及偶线期节（Zygotenenodule,ZN）。在褐家鼠精母细胞的细线期,常染色体轴心（Axialcores,ACs）已形成,同源轴心在空间上靠近,偶线期SCs开始形成,到粗线期SCs完全形成,于双线期SCs开始解体。在双线期除了个别SCs侧生组分分开外,大多数SCs发生碎片化（fragmentation）．在偶线期未配对的ACs和SCs侧生组分及中央组分上均发现电子密度高的球形或椭圆形的节状结构──偶线期节,ZNss在同源染色体配对过程中起很重要的作用。     

苏云金杆菌Cyt类杀虫晶体蛋白及其特征

本文综述了国内外有关苏云金杆菌Cyt类杀虫晶体蛋白的分类、杀虫特性、作用机理 ;具有分子伴侣功能的 2 0kDa蛋白对cyt基因在大肠杆菌和苏云金杆菌中的表达的影响 ;以及利用Cyt类蛋白控制害虫对苏云金杆菌抗性的意义。     

一位46,XY,t(11;18)平衡易位携带者的联会复合体分析

运用表面铺展联会复合体(synaptonemal cotnplex,SC)的电镜技术对一位46,XY,t(11;18)平衡易位携带者性细胞进行SC观察,分析了30个精母细胞(从早粗线期→晚粗线期)中SC图象,这些精母细胞中均显示了1个性二价体、20个常染色体二价体(SC)和1个四价体。对其中的21个四价体配对行为进行分析,发现有20个四价体发生部分异源配对,其中4、14和2个四价体分别发生在早、中和晚粗线期,发生在早粗线期的异源配对是一种直接的异源配对,与以前报道的发生在晚粗线期经联会调整的异源配对不同。并对该患者发生生殖失败的机制进行了讨论。     

褐家鼠精母细胞中联会复合体的研究：Ⅳ.常染色体联会复合体的发育和偶线

采用表面铺展－ＳＤＳ处理,硝酸银和磷钨酸染色电镜。研究了褐家鼠精母细胞中常染色体联合复合体的发育及偶线期节。在褐家鼠精母细胞的细线期,常染色体轴心已形成,同源轴心在空间遇线期ＳＣｓ开始形成。     

一个46,XY"女性"不育症家系的遗传学分析

运用常规的染色体G带分析和基因分析技术对-46,XY男性女性化家系进行遗传学分析,发现：先证者及其妹妹的染色体核型为46,XY,其母亲和父亲的核型正常;对睾丸决定基因（SRY）和雄激素受体基因（AR）进行突变检测,在SRY基因的整个编码区中没有发现突变,而AR基因的第7个外显子的第840个密码子由CGT（编码精氨酸）变为CAT（编码组氨酸）,这一改变可能是导致核型为46,XY女性化而发生不育。     

褐家鼠精母细胞中联会复合体的研究 Ⅱ.性染色体配对形态和行为的研究

用表面铺展-AgNO_3和PTA染色技术,对雄性褐家鼠性染色体配对形态和行为进行研究表明:X和Y轴在减数分裂前期Ⅰ的不同阶段固缩速度不同;性染色体在配对之前轴心增粗、配对延迟到早粗线期;性染色体首次配对起始区发生在X和Y短臂端粒区,其次配对起始区发生在X与Y长臂的端粒区或长臂的中间区;在中粗线期几乎整条Y与约1/3 X配对形成X-YSC;配对区的侧生组分分为两股,其中一股发生泡状变形,不配对片段发生多种变形。本文对X和Y配对起始位点,配对的同源性及XY轴心增厚与变形机制作了讨论.     

褐家鼠精母细胞中联会复合体的研究I.表面铺展联合复合体的PTA染色

本文应用PTA染色技术研究了褐家鼠精母细胞联会复合体,发现一些PTA或硝酸银对染色质负染而对SC正染的图象,即染色质被漂白。在这铺展的图象中进一步证明,SC是同源染色体配对形成的一种结构。     

男性育性障碍与联会复合体异常的关系

据有关资料统计,男人中大约有11%育性有障碍,其中由遗传因素引起的男性不育占居首位,包括染色体异常、微小缺失和基因突变等3类。研究表明,男性染色体畸变与精子发生失败或受孕浪费现象密切相关。联会复合体（synaptonemal complex SC）分析为揭示二者之间的关系提供了证据。本文结合近年来SC在男性不育症诊断中的应用和我们在这方面的研究结果,对男性育性障碍与SC异常的关系进行了以下5个方面的评述和讨论。1.XY-二价体与重排染色体联合,干扰或影响X染色体的正常功能,从而干扰精子发生。2. 重排染色体在断裂点处广泛的不配对,引起精子发生失败。3. SC粉碎化、侧生组分膨化、配对紊乱导致精子发生失败。 4. 重排染色体直接的异源配对导致不平衡配子的产生而出现受孕浪费。5.SC蛋白基因的突变引起SC超微结构的变化导致男性不育。     

2例男性育性障碍患者的联会复合体分析

运用表面铺展联会复合体（synaptonemal complex,SC）的电镜技术对2例男性育性障碍患者的联会复合体进行分析,发现患者1的部分粗线期精母细胞（20%）中出现配对紊乱（一些SCs中间未完全配对,未配对区轴心出现增粗,类似性染色体配对行为;有些SC仅两端配对,形成很短的两段SC,中间大部分未配对,在未配对区出现断裂,似乎是一个三价体和单价体）现象,大部分细胞配对正常。患者2的几乎100%生精细胞被阻断在减数分裂的前期阶段,显示联会异常如SC粉碎化、SC侧生组分膨化等现象。该文对男性育性障碍的机理进行了讨论。 Abstract:Synaptonemal complexes (SCs) of male fertility impairment were analysed in two patiants.In case one,his testicular histology was normal and there were 20% abnormal pachytene spermatoeytes,showing unsynaptic and broken SCs.It resulted in spermatogensis with unbalanced chromosomes and pregnancy wastages.In case two,he had no sperms basically.G-banded chromosome analysis of lymphocytes showed normal chromosomal karyotype,but triple fragment,lateral element swelling and fragment breakages of SCs were observed in his spermatocytes.The mechanisms of infertility,impairment of fertility for the observed men were discussed in this paper.