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中枢神经系统损伤后其再生能力较弱已被人们所熟知,原因在于髓磷脂抑制物如Nogo、MAG、Omgp等抑制因子的作用,这些抑制因子通过与神经元上的Nogo受体(NgR)特异性结合,发挥对神经轴突再生的抑制作用。Nogo是一种存在于中枢神经系统少突胶质细胞上的髓磷脂蛋白,其作用主要在于神经细胞损伤后抑制其突触再生,这同时也是对损伤部位其他细胞免于进一步损伤的保护作用。存在于细胞表面的Nogo-66结构是与NgR特异性结合的功能域。NgR是一种存在于神经元表面,传递抑制轴突生长信号的复合共受体。近年来随着对NgR、Nogo及其下游信号通路其他相关蛋白研究的深入,提示多种神经系统疾病与之相关。我们简要综述近年来关于NgR的研究进展。 相似文献
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目的:建立一种能够有效展示蛋白质B细胞表位的载体系统,以用于表位特异性抗体的制备和表位疫苗的设计。方法:选用抗体的可变区作为蛋白质B细胞表位展示的骨架蛋白,B细胞表位的展示部位为CDR3区。全基因合成骨架蛋白基因,通过重叠PCR将B细胞表位编码序列插入到骨架蛋白基因中,原核表达目的蛋白,利用Sephacryl S-100层析柱进行蛋白纯化,用纯化的蛋白按常规方法免疫小鼠,采用ELISA法检测免疫血清的滴度及特异性,通过Western blot和间接免疫荧光技术进一步验证免疫血清对目的蛋白的识别。结果:成功构建了3种表位展示蛋白,均表现出了很好的抗原性,表位展示蛋白免疫血清具有较好的特异性,能够特异识别所展示的B细胞表位。结论:抗体可变区作为骨架蛋白能够很好地展示B细胞表位,免疫小鼠后获得的免疫血清表现出了较好的特异性。 相似文献
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目的:通过纳米抗体CDR3区展示生存素N端表位的方式,探索纳米抗体在抗原表位展示中的作用。方法:通过基因合成方法将生存素N端起始表位(氨基酸序列1~15)插入纳米抗体CDR3区,再构建到原核表达载体pET24a中,IPTG诱导表达,用带His标签的填料纯化,获得高纯度的目的蛋白,免疫雌性BALB/c小鼠,间接ELISA检测5次免疫后的效价,用抗原偶联纯化介质纯化免疫多抗,Western印迹检测多抗特异性。结果:IPTG诱导后,目的蛋白主要以包涵体形式存在,亲和层析获得纯度大于96%的目的蛋白,包涵体经复性后免疫小鼠,效价可达1∶512000,West?ern印迹特异性检测显示免疫多抗能够特异性结合生存素。结论:纳米抗体CDR3区生存素抗原N端表位展示的方法可用于抗生存素抗体的制备,并为今后纳米抗体表位展示相关研究奠定基础。 相似文献
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目的:探讨在大鼠海马神经元原代培养过程中,阿糖胞苷对培养神经元的影响。方法:将新生24 h大鼠,分离出海马组织,进行原代海马神经元培养,再将细胞分为阿糖胞苷组和对照组,阿糖胞苷组加入1μmol/L阿糖胞苷,通过检测神经元特异性标志物微管相关蛋白-2(Map-2)计算培养神经元的数量,通过台盼蓝染色法观察细胞的存活率。结果:培养第7天,阿糖胞苷组神经元数量为(11±3)个,对照组为(10±4)个,两组无明显差异;阿糖胞苷组神经元细胞在培养第14天时存活率为74%,培养第21天时存活率为49%,而对照组神经元14天时存活率为96%,21天存活率为88%,两组神经元存活率差异明显。结论:原代培养海马神经元时,阿糖胞苷对神经元产量及形态影响不明显,但是由于阿糖胞苷的毒性作用,明显缩短神经元的存活时间,影响长期培养神经元的存活率。 相似文献
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