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1.
目的分析青岛地区新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的流行病学特征。方法纳入青岛市自2020年1月21日至3月3日所有COVID-19确诊病例(n=60),收集患者基本信息和流行病学资料,分析易感人群、传播模式、基本繁殖数、疫情进展及其与防控措施的相关性。结果 60例确诊患者包括27例输入性病例和33例本地感染病例。本地感染者以女性为主,占69.7%,显著高于输入性病例(37.0%)(χ~2=6.400,P=0.011)。本地共发生三代传播,发病例数逐代减少。青岛地区总病例R0值为1.49。本地一代、二代和三代的R0值分别为1.38、1.53、1.56。传播模式由家庭聚集性向密切接触转换。结论青岛地区本地传播病例女性易感,日新增病例总体呈波浪式下降趋势,目前疫情已基本得到控制,应进一步做好分区分级精准防控,加强对外来人员的隔离观察,防止出现疫情反弹。  相似文献   
2.
温泉微生物多样性包括物种多样性、遗传多样性、生理多样性和生态多样性。温泉微生物多样性受地理位置、温度和酸碱度、水化学成分(硫、硼、铁、砷等离子和化合物)及氧气和光照等生态因子的影响。目前已经从温泉微生物中筛选出了许多具有热稳定性的酶。本文分析了温泉微生物多样性及其影响因素,并讨论了具有广泛应用价值的温泉微生物酶,为拓展我国温泉微生物多样性研究、深入认识和开发温泉微生物资源提供基础。  相似文献   
3.
除幽门螺杆菌之外,胃黏膜内还定居着大量细菌,占主导地位的是厚壁菌门、变形菌门、拟杆菌门、放线菌门和梭杆菌门。幽门螺杆菌和胃黏膜菌群之间可通过竞争营养和空间、扰乱抑菌肽的分泌以及改变宿主胃生理环境等直接或间接相互影响。本研究总结了胃内正常菌群的组成特征,分析了胃黏膜菌群与幽门螺杆菌之间的相互关系及其潜在机制,并进一步探讨了胃黏膜菌群对幽门螺杆菌相关胃部疾病的影响,有利于深入理解慢性胃病的发病机制,为疾病预防及治疗提供理论依据。  相似文献   
4.
胃肠道菌群在维持能量代谢、营养吸收、免疫系统构建以及病原微生物抵抗方面起着重要作用。乳杆菌是胃肠道内常见菌,经常作为益生菌用于抗生素导致的相关性腹泻等疾病的预防和治疗。然而,近年来乳杆菌致病的病例报道屡见不鲜。有研究表明,胃癌患者中乳杆菌的定植数量明显增多。乳杆菌可以通过增加外源性乳酸、N 亚硝基化合物和活性氧的产生以及促进非幽门螺杆菌的致癌致病菌的定植等一系列机制参与胃癌的发生和发展。本文综述乳杆菌的益生作用和非益生作用(包括致炎和致癌),探讨其致病机制,以期为临床上乳杆菌的合理使用提供理论依据。  相似文献   
5.
人体的胃肠道菌群构成一个庞大、复杂的微生态系统,并且随着年龄的增长而发生动态变化,成年后菌群的结构达到动态平衡。胃肠道菌群具有参与物质代谢、促进机体免疫系统的发育和抑制病原菌定植等生理作用。菌群失调会导致各种疾病的发生,如肠易激综合征、炎症性肠病、肥胖症、1型糖尿病、肠道恶性肿瘤等。本文就胃肠道菌群与肿瘤发生发展关系的最新研究作一综述,并根据最新提出的Alpha-Bug学说和driver-passenger学说,论述了肠道菌群促进大肠癌发生的机制。为阐明胃肠道肿瘤的发生机制提供新的思路。  相似文献   
6.
目的探讨人乳头状瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)感染状况和基因型分布情况,以及与宫颈病变的关系。方法选取2016年6月-2017年6月于青岛市市立医院妇科门诊就诊,有性生活史并要求行HPV亚型检测的患者,共计11 885例,其中5 434例患者同时行液基薄层细胞学检测(thinprep cytologic test,TCT),分别分析HPV感染率、亚型与宫颈病变的关系。结果 11 885例受检者中HPV总感染率为33.51%(3 983/11 885),其中高危型HPV占82.59%(5 076/6 146),主要亚型为HPV16、HPV52、HPV58;低危型HPV占17.41%(1 070/6 146),主要亚型为HPV81、HPV6、HPV11。HPV 16/18型阳性率随宫颈细胞学病变程度的升高而显著增加(χ~2=1 090.12,P0.001),HSIL组感染率最高(62.43%)。HSIL组三种最常见的HPV是HPV16(41.76%)、HPV58(11.49%)、HPV33(8.05%)。HPV33阳性率随宫颈细胞学病变程度的升高而显著增加(χ~2=13.78,P=0.003)。结论 HPV型别、感染率与宫颈高度鳞状上皮内病变密切相关,为宫颈癌的筛查、防治提供初步理论依据。  相似文献   
7.
目的探讨胃黏膜定植乳酸杆菌对幽门螺杆菌感染及胃黏膜菌群数量的影响。方法收集130例慢性胃炎患者胃窦黏膜组织,病理学检测幽门螺杆菌,提取胃黏膜基因组DNA,采用荧光定量PCR法检测乳酸杆菌和总细菌数。结果幽门螺杆菌阳性组和阴性组的乳酸杆菌检出率和乳酸杆菌数(Log)差异均无统计学意义(P0.05);乳酸杆菌阳性者和阴性者之间胃黏膜总细菌数(Log)差异无统计学意义(P0.05);乳酸杆菌细菌数(Log)与胃黏膜总细菌数(Log)无显著相关性(P0.05);不同炎症程度胃炎患者乳酸杆菌检出率差异无统计学意义(P0.05);肠化组和未肠化组乳酸杆菌检出率差异无统计学意义(P0.05);但是重度胃炎组幽门螺杆菌感染率和总细菌数量均显著高于轻度(P0.05)和中度胃炎组(P0.05)。结论胃黏膜定植乳酸杆菌对幽门螺杆菌的感染无影响,其存在与否及细菌数量对胃黏膜总细菌数亦无明显影响,并与胃炎炎症程度及肠化无关。乳酸杆菌不能通过抑制幽门螺杆菌定植、调节胃黏膜菌群而减轻炎症反应。  相似文献   
8.
目的对慢性胃炎患者胃黏膜菌群进行定位及定量分析,探究其与胃炎及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性。方法收集58例慢性胃炎患者胃黏膜标本,提取胃黏膜菌群DNA,行荧光定量PCR定量胃黏膜总细菌及H.pylori,并进行相关性分析;另收集12例慢性胃炎患者胃黏膜标本石蜡包埋切片行荧光原位杂交定位胃黏膜菌群;慢性胃炎、肠化生程度的分类依据新悉尼分类系统。结果慢性胃炎患者胃黏膜细菌主要分布于胃黏膜表面、胃小凹及腺体中,细菌单个散在分布或聚集成团。多元线性回归分析显示胃黏膜总细菌数与性别、年龄、肠化生程度无关,与H.pylori感染、慢性胃炎程度有关(P0.05)。H.pylori阳性组胃黏膜总细菌数与H.pylori细菌数目呈明显正相关(r=0.536,P0.01)。不同胃炎程度之间胃黏膜总细菌数差异有统计学意义(P0.05),其中重度胃炎组胃黏膜总细菌数明显高于轻、中度胃炎组(P0.05、0.01)。不同肠化生程度之间胃黏膜总细菌数差异无统计学意义(P0.05)。H.pylori阳性组胃黏膜总细菌数明显高于阴性组(P0.01)。结论慢性胃炎患者胃黏膜菌群主要分布于胃黏膜表面、胃小凹及腺体中,细菌单个散在分布或聚集成团。胃黏膜菌群与慢性胃炎程度、H.pylori感染有关,与性别、年龄、肠化生程度无关,提示胃黏膜菌群的改变参与慢性胃炎的发展,H.pylori感染可改变胃黏膜菌群。  相似文献   
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