16例儿童暴发性心肌炎的临床回顾性分析

目的:通过对儿童急性暴发性心肌炎的临床表现、实验室指标、抢救治疗和转归进行回顾性分析研究,探讨小儿暴发性心肌炎的临床特点及有效安全的救治方法。方法:收集并分析2008年1月-2012年12月四川大学华西第二医院符合纳入标准的急性暴发性心肌炎16例,回顾性分析临床表现、心电图、心脏B超、血清生化指标、抢救治疗方法及预后,并总结其诊断和抢救治疗的特点。结果:16例暴发性心肌炎以学龄期儿童为主,平均年龄(7.19±4.69)岁,入院时有消化道症状表现者10例(62.5%),有呼吸道症状表现者7例(43.75%),有循环灌注不足表现者10例(62.5%),有心脏症状(心悸、胸痛)表现者6例(37.5%),其中8例伴发热(50%)。16例暴发性心肌炎患儿入院时X线胸片9例异常表现(56.25%),其中心影增大3例,肺水肿/充血5例,胸腔积液6例;超声心动图检查8例有异常表现(50%),平均射血分数(EF)为(50±15)%,平均缩短分数(FS)为(29±15)%,左心室增大5例,左室收缩功能下降4例,瓣膜反流4例,心包积液3例;心电图均有不同程度异常表现(100%),其中Ⅲ度阻滞8例(50%);肌钙蛋白升高者15例(93.75%)。抢救治疗过程中,15例使用甲强龙冲击治疗(93.75%),11例使用丙种球蛋白冲击治疗(68.75%),8例安置临时起搏器(50%),5例行呼吸机支持(31.25%),4例行血液净化治疗(25%)。其中6例于急性期死亡(37.5%),平均住院日5.3天,10例存活并好转出院,平均住院日26.5天,出院1月门诊随访,患者心肌酶、肝肾功能正常,超声心动图恢复正常,2例有继发性癫痫后遗症并长期口服抗癫痫药物。16例暴发性心肌炎中,9例合并多器官功能障碍综合征(56.25%),其中4例重症多器官功能衰竭患儿予以呼吸机辅助通气、安置临时起搏器并连续性血液净化联合治疗,3例存活,1例死亡。结论:暴发性心肌炎起病急,病情重,起病初期多以心外症状为主,易误诊漏诊,急性期死亡率高,对疑诊病例应行心电图、超声心动图、胸片检查并综合判断。一旦确诊需早期予抗心力衰竭,心源性休克,抗心律失常治疗。     

来自欺骗的生存——谈军事和动物的伪装

借鉴大自然中最巧妙的隐蔽术,人类已使军事伪装技术发展成为一项严密的科学 一名士兵埋伏在一片树林边缘,边上放着机枪,即使是眼尖目明的敌人看来,这也不过     

替换HIV-1衣壳蛋白基因SHIV的构建及其活性测定

将猴免疫缺陷病毒(Simianimmunodeficiencyvirus,SIVmm239)中gag基因的衣壳蛋白部分置换成人免疫缺陷病毒(Humanimmunodeficiencyvirustype1,HIV-1HXBc2)的相应部分,构建出替换了衣壳蛋白基因的人/猿嵌合免疫缺陷病毒(SHIV)原病毒DNA。用此SHIV原病毒DNA转染293T细胞,细胞中能够检测到嵌合病毒基因的转录与翻译;在细胞培养液上清中亦可检测到装配出的病毒颗粒。病毒颗粒形态正常,含有基因组RNA,具有反转录酶活性,嵌合的外源衣壳蛋白能够正确剪切,形成棒状的核心。将此嵌合SHIV病毒感染MT4细胞,病毒能够吸附并进入细胞,能完成反转录过程,但不能增殖。     

小鸡早期记忆形成的神经机制

小鸡是研究早期记忆形成机制的理想动物模型.一日龄小鸡在一次性被动回避实验（one-trial-passive-avoidance-test）后,与记忆形成相关脑区的神经元在时间和空间上发生了一系列复杂的生理生化反应.综述了小鸡记忆形成过程的最新研究进展,分析了与记忆形成相关的神经回路、细胞和分子机制.     

几种核受体核浆穿梭与调控机制

许多核受体属于核转录因子,它们在胞浆合成后快速地转运入核,同时还能够在核浆之间穿梭以行使其特定的生物学功能。核受体的核浆转运主要通过核膜上的核孔复合体,依靠运输载体Importins和Exportins介导以及Ran-GDP提供能量。现对糖皮质激素受体（GR）、雄激素受体（AR）和雌激素受体（ER）等核受体在核浆穿梭转运和调控机制等方面的研究进展进行综述,同时也介绍我们实验室最近发现的视黄素X受体（RXR）核浆穿梭转运的新功能。     

牡丹鹦鹉(Psittacula agapornis)的鸣声发育

牡丹鹦鹉的鸣声发育分为5个时期。0￣12d为先天性鸣声期,鸣声特征为以基本音(BS)为主音的单音节单音调声,声长短。13￣30d为空白模板形成期,鸣声特征为以基本音为主音的多音节单音调声,声长和音量显著性增加,表明发声学习通路开始形成。31￣45d为鸣声模板形成期,鸣声特征为以第1陪音(UP)1为主音的多音节单变调声,声长和音量显著性增加,主音频提升约920音分,涵盖的律音数增加1倍,表明发声学习模板逐渐形成,发声学习开始。46￣90 d为鸣声反馈学习期,鸣声特征为以BS和UP1为主音的双变调声,声长和音量显著性增加,主音频涵盖的律音数增加2.6￣3.0倍,第2主音频提升约970音分,表明稳定模板逐渐形成,短期记忆逐渐向长期记忆转化。91d后为完美鸣声期,鸣声特征为以UP1为主音的复合变音调声,声长、音量、主音频的提升和涵盖的律音数都趋于平稳,鸣声稳定而和谐,表明发声运动通路基本形成。这些结果可为进一步揭示鸟类发声学习记忆机制提供直接的声学证据。     

Adiponectin 基因剔除LacZ基因敲入小鼠模型的建立

adiponectin是脂肪细胞特异分泌的一种活性蛋白质,具有增加胰岛素敏感性、抗炎及抗动脉硬化等活性.建立adiponectin基因剔除β-半乳糖苷酶基因(LacZ)敲入小鼠模型,可为整体动物水平研究adiponectin基因功能及其表达调控机制等提供理想工具.根据生物信息学方法获得adiponectin基因组序列,设计基因剔除及敲入策略,在adiponectin基因第2和第3号外显子剔除的同时,在其ATG和信号肽序列后顺接LacZ基因完整编码序列,构建完成了Adipo-LacZ-XpPNT基因剔除质粒.通过电穿孔将打靶质粒转入ES细胞,以G418和ganciclovir进行药物筛选,获得药物抗性的ES细胞克隆,PCR和DNA印迹鉴定出正确同源重组克隆.将同源重组的ES细胞克隆注入小鼠囊胚得到嵌合体小鼠,嵌合体小鼠与C57BL/6J小鼠交配产生杂合子小鼠,杂合子间交配获得adiponectin基因剔除LacZ基因敲入纯合子小鼠.经RT-PCR、RNA印迹和ELISA检测证实纯合子小鼠脂肪和血清中adiponectin基因表达呈阴性.RT-PCR、RNA印迹及蛋白质印迹检测发现,LacZ基因在突变小鼠脂肪组织中有特异性表达,其表达谱与内源性adiponectin基因的表达谱一致.但在脂肪组织及外周血中未能检测到LacZ活性,且血清中LacZ蛋白亦呈阴性.由此成功建立了adiponectin基因完全灭活及LacZ基因以内源性adiponectin基因表达谱表达的小鼠模型,为进一步研究该基因功能及其表达调控创造了有利条件.     

成年雄性斑胸草雀前脑与中脑对习得性发声控制的侧别差异

成年雄性鸣禽的习得性发声信号——长鸣(long call)和鸣唱(song)是由前脑高级发声中枢启动,以及由前脑最后一级输出核团弓状皮质栎核(robust nucleus of the arcopallium,RA)整合输出.RA投射神经元与位于中脑的基本发声中枢丘间复合体背内侧核(dorsomedial nucleus of the intercollicular,DM)形成突触连接.该文采用电损毁与声谱分析相结合的方法,通过依次损毁成年雄性斑胸草雀(Taeniopygia guttata)单侧RA和DM核团,探讨了前脑和中脑对习得性发声的影响.结果提示,RA核团与DM核团共同参与了对雄性斑胸草雀习得性声音的调控,而且这种控制具有右侧优势.     

切断鸣管神经支对红嘴相思鸟鸣声的影响

该研究以红嘴相思鸟(Leiothrix lutea)为材料,分析对其鸣管神经支(NXIIts)进行断单侧和断双侧处理后的鸣声声学变化,探讨鸣管神经支配特性。结果表明,断单侧NXIIts后红嘴相思鸟均可发出常见叫声,但鸣声音节间隔拉长,音节时程缩短,调频指数下降,且断左侧NXIIts的作用效果明显大于断右侧NXIIts。即NXIIts支配具单侧性,且呈左侧优势,此外,左侧NXIIts还具有产生音节高频成分和谐波的作用。断双侧NXIIts后,红嘴相思鸟鸣声音调唯一,响度大幅下降,音节脉冲数增加。