“萍实”是巨型灵芝的考证

公元前505年,楚昭王于现今江西省萍乡市境内渡江时获得一吉祥物——萍实。可是在现代生物学和药学中,并无"萍实"一词。"萍实"是何生物,成为千古一谜。近日经考证发现:"萍实"应该是巨型灵芝。     

变频工作制在医院管理实际工作中的应用

总结了变频工作制的3种模式,分析了变频工作制与弹性工作制、饱和工作制等人力资源管理模式之间的联系,阐述了变频工作制在医院的具体应用及在公共行政管理领域的应用,并提出了应用变频工作制需注意的问题。     

肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮耐药的机制研究

目的研究肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮类药物（FQNs）的耐药机制。方法筛选临床分离的对环丙沙星耐药的肺炎克雷伯杆菌共10株,采用微量肉汤稀释法检测菌株对5种氟喹诺酮类药物的MIC值;采用PCR方法检测菌株染色体和质粒携带的喹诺酮耐药基因（gyrA基因、parC基因和qnr基因）并测序;质粒接合试验验证qnr基因的转移性。结果 10株肺炎克雷伯杆菌对5种氟喹诺酮类药物均产生耐药性。扩增产物经测序发现10株肺炎克雷伯杆菌染色体的gyrA基因和parC基因均有突变;有2株菌株（K79和K107）携带qnrA基因,这2株菌的接合菌对喹诺酮抗菌药的MIC值上升了5～30倍;未检测到qnrB阳性的菌株。结论 gyrA和parC基因突变是肺炎克雷菌对氟喹诺酮类产生耐药机制的主要原因,质粒上qnrA基因的存在,也是产生喹诺酮耐药的一个重要因素。     

兔产气荚膜芽胞杆菌病

1999年4月,重庆某兔场突然暴发了一场拉稀病,其特征为泻下大量水样或血样粪便和脱水死亡。此病发生迅速,绝大多数 兔出现严重的腹泻或水泻,一般在24小时内死亡,仅几天死亡40多史兔子,并且死亡的兔子均为体格强壮成年兔,经剖检发现均有胃糜料穿孔,食糜进入腹腔,肠壁薄而透明,大肠粘膜有鲜红出血斑,肝肿大,胆囊胆汗充盈,脾呈深褐色,确诊为产气荚膜芽胞杆菌引起的产气荚膜芽胞杆菌病。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌相关耐药基因的检测

目的对耐亚胺培南（IMP）的铜绿假单胞菌（IRPa）相关耐药基因进行检测。方法 2003年至2009年从临床标本中分离到（P.aeruginosa）共220株,采用三维试验筛选产β-内酰胺酶的铜绿假单胞菌,应用普通PCR和多重PCR分别检测碳青霉烯酶基因和质粒携带的C类头孢菌素酶（AmpC酶）耐药基因,应用荧光定量RT-PCR的方法检测oprD2基因的表达情况。结果共检出43株产β-内酰胺酶的菌株,其中产AmpC酶、超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、金属β-内酰胺酶（MBLs）和未知酶菌株的构成比分别58.14%（25/43）、18.60%（8/43）、4.65%（2/43）和16.28%（7/43）。74株耐亚胺培南的铜绿假单胞菌中,有2株菌携带IMP-9基因,1株菌携带DHA质粒型AmpC酶基因,其他碳青霉烯酶基因检测为阴性。40株菌株oprD2基因表达蛋白量降低,34株oprD2基因表达蛋白量正常。结论 oprD2基因的突变或蛋白表达量降低是IRPa对亚胺培南耐药的主要原因,AmpC酶可水解亚胺培南可能与铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药有一定的关系,而KPC-1酶和MBLs在铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药机制中不是主要因素。     

孟鲁司特纳片联合沙美特罗替卡松粉吸入剂对儿童支气管哮喘的临床疗效

目的:探究孟鲁司特纳片联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗儿童支气管哮喘的临床疗效并分析复发情况。方法:选取2011年9月至2012年12月在本院就诊并住院治疗的100例支气管哮喘患儿,随机分成的对照组以及研究组,各50例。对照组吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂,研究组给予孟鲁司特纳片联用沙美特罗替卡松粉吸入剂,观察哮喘的复发和控制情况。结果:用药治疗后两组肺功能指标均有改善(P<0.05);研究组用药第3、6个月和停药6个月时患儿肺功能较对照组改善更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗后临床控制率均有显著的改善,但仅研究组差异有统计学意义(P<0.05);研究组在用药3个月、6个月以及停药6个月三个阶段临床控制率均高于对照组,而在用药6个月以及停药6个月两个阶段复发率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:孟鲁司特纳片联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗儿童支气管哮喘疗效较单用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗效果更好,复发率低。