心肺运动试验（CPET）评价个体化精准运动整体方案强化管控心脑血管慢病疗效的临床研究*

目的: 探讨研究症状限制性极限运动心肺运动试验（CPET）评价个体化精准运动整体方案强化管控3月后（简称强化管控）的长期慢病患者整体功能的改善。方法: 选取2014年至2016年由我们团队强化管控的长期心脑血管代谢慢病为主的患者20例,签署知情同意书后完成CPET,根据CPET及连续功能学检测结果制定以个体化适度运动强度为核心的整体管理方案,强化管控3月后再行CPET,个体化分析每例患者强化管控前后CPET指标的变化、计算差值和百分差值。结果: 本研究心脑血管代谢性慢病为主的患者20例（18男2女）,年龄（55.75±10.80,26~73）岁,身高（172.20±8.63,153~190）cm,体重（76.35±15.63,53~105）kg,所有患者CPET和强化管控期间均无任何危险事件发生。①强化管控后患者静态肺功能指标及静息收缩压、心率收缩压乘积和空腹血糖等均显著改善（P<0.05）。②强化管控前峰值摄氧量为（55.60±15.69,34.37~77.45）%pred和无氧阈为（60.11±12.26,43.29~80.63）%pred;强化管控后峰值耗氧量为（71.85±21.04,42.40~102.00）%pred和无氧阈为（74.95±17.03,51.90~99.47）%pred;管控后较管控前峰值摄氧量和无氧阈显著提高分别达（29.09±7.38,17.78~41.80）%和（25.16±18.38,1.77~81.86）%（P均<0.01）;其他核心指标峰值氧脉搏、峰值负荷功率、摄氧通气效率平台和递增功率运动持续时间均显著升高（P均<0.01）,二氧化碳排出通气效率最低值及二氧化碳排出通气斜率也显著好转（P<0.01）。③个体化分析而言,强化管控后15例上述8项CPET核心指标全部改善,另5例7项指标改善;全部病例峰值摄氧量（%pred）提高>15%以上,16例>20%,13例>25%,10例>30%。结论: CPET能安全客观定量地评估人体整体功能状态和治疗效果、指导制定个体化精准运动强度。个体化精准运动整体方案强化管控三个月能安全有效逆转长期心脑血管代谢等慢病患者的整体功能状态和异常指标。     

肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心指标的特征性研究*

目的: 肥厚型心肌病（HCM）,以心肌肥厚为主要特征的心肌疾病,猝死率高。临床症状表现为呼吸困难、乏力、胸痛等。症状限制性极限运动心肺运动试验（CPET）在整体整合生理和医学（HIPM）理论指导下是唯一评估人体整体功能状态检查,肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心数据变化值得进一步探讨。方法: 选择2017年4月至2020年1月在阜外医院就诊签署知情同意书后完成CPET受试者244例为研究对象,其中219例肥厚型心肌病（肥厚心组）和无诊断疾病健康人25例（正常组）,观察两组CPET核心指标的异同。结果: ①肥厚心组男163女56例,正常组11男14女;肥厚心组年龄（46.7±12.8,16.0~71.0）岁;正常组年龄（43.7±10.4,26.0~61.0）岁。②肥厚心组CPET核心指标的峰值摄氧量（Peak VO₂）为（65.2±13.8,22.8~103.4）%pred;无氧阈（AT）为（66.4±13.0,33.7~103.5）%pred;峰值氧脉搏（Peak O₂ pulse）为（84.3±19.0,90.9~126.0）%pred;摄氧效率平台（OUEP）为（99.2±13.4,69.1~155.5）%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值最小值（Lowest VE/VCO₂）为（108.0±13.2,70.4~154.0）%pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值斜率（VE/VCO₂ Slope）为（108.5±17.9,66.9~164.9）%pred, 肥厚心组较正常组在峰值摄氧量,无氧阈,峰值氧脉搏,摄氧效率平台等百分预计值（%pred）等指标均显著降低（P<0.01或P<0.05）;而Lowest VE/VCO₂和VE/VCO₂ Slope（%pred）显著升高（P<0.05）,差异均有统计学意义。个体而言,部分患者就诊时整体功能状态尚在正常范围内。③CPET中Peak VO₂与其他核心指标AT、OUEP、Peak O₂ pulse、峰值收缩压呈正相关;与Lowest VE/VCO₂ 和VE/VCO₂ Slope呈负相关。结论: 肥厚型心肌病患者能安全完成CPET,CPET指标具有特异性,不仅可用于整体功能评测、疾病诊断与鉴别诊断、危险分层、疗效评估和精准预后预测,并可用于整体论指导下的个体化整体方案慢病有效管理,值得进一步深入研究和临床推广应用。     

肥厚型心肌病患者运动血压反应异常的两类表现及其相关因素分析*

目的: 运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低是肥厚型心肌病（HCM）患者常见的异常表现,本研究的目的是分析HCM患者这两类异常血压反应表现的相关因素及其与心肺运动功能的关系。方法: 回顾性研究2018年4月至2020年1月期间在阜外医院功能检测中心行心肺运动试验（CPET）的HCM患者219例。111例行CPET的性别、年龄匹配的正常体检者作为正常对照组。比较正常对照组与HCM组的CPET运动血压反应。将HCM患者分为运动血压反应正常组及运动血压反应不足组,以及运动后血压正常组及运动后恢复期血压降低组,分别比较上述两类运动血压反应异常者的临床情况及CPET功能指标。结果: 与正常对照组相比,HCM患者运动血压反应不足（8.7%比1.8%,P=0.016）及运动后恢复期血压降低（6.8%比0.0%,P=0.003）的发生率显著升高。在HCM患者中,与运动血压反应正常者相比,运动血压反应不足的HCM患者更多合并冠心病（P=0.029）、肺动脉高压（P=0.002）及房颤/房扑（P=0.036）;与运动后血压正常者相比,运动后恢复期血压下降的HCM患者静息流出道压差（P=0.017）更高,合并流出道梗阻比例（P=0.015）、合并收缩期二尖瓣前移现象（P=0.022）及左室射血分数（P=0.043）更高。经过Logistic多元回归分析,运动血压反应不足的独立相关因素为冠心病（β=1.519,P=0.013）、肺动脉高压（β=2.292, P=0.000）。而运动后恢复期血压下降仅与左室流出道压差有独立的相关性（β=0.018, P=0.005）。运动血压反应不足的HCM患者峰值摄氧量（P=0.003）、峰值心率（P=0.014）及心率储备（P=0.003）更低,NT末端B型脑钠肽前体（P=0.019）及二氧化碳通气当量斜率（P=0.000）更高。运动后恢复期血压下降与各种心肺功能指标均无相关性。结论: HCM运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低的发生率均较正常人群显著升高。HCM患者运动血压反应不足与合并冠心病和肺动脉高压有显著的独立相关性,而运动后血压下降仅与左室流出道压差独立相关。运动血压反应不足的HCM患者心肺运动功能降低,而运动后恢复期血压降低与心肺运动功能无显著相关性。     

Max试验验证症状限制心肺运动试验为最大极限运动进一步临床研究*

目的: 验证临床受试者所完成的心肺运动试验（CPET）为最大极限运动,进一步设计完善Max试验验证CPET结果客观定量功能评估的准确性及以某特定指标的特定数值作为停止运动的标准是否可行。方法: 选择2017年9月至2019年1月在阜外医院签署知情同意书后进行CPET和Max试验受试者216例。其中正常受试者41例,因CPET峰值呼吸交换率（RER）≤1.10,或运动中心率和血压不上升,对CPET极限运动结果存在质疑的临床患者175例进行研究。其中60例已初步报告,本研究进一步扩大研究。Max试验方法：完成CPET测试后,先蹬车≥60 r/min,再施加130%峰值功率的恒定功率,鼓励受试者运动至不能坚持的极限状态。计算分析Max试验30 s的最大心率和最大摄氧量、及其与峰值心率和峰值摄氧量之间的差值和百分差值。百分差值=（Max值-峰值值）/Max值× 100%。评测标准：①若心率和摄氧量任一指标的差值百分比≤-10%（Max测试的数值低于CPET峰值数据）则定义Max试验操作失败,否则为成功;2若心率和摄氧量的差值百分比均在-10%~10%,则Max试验操作成功,证明CPET数据为极限运动,CPET 峰值相关数据较为准确;③若心率和摄氧量差值任一指标差值百分比≥10%时,则Max试验操作成功,证明CPET结果为非极限运动。结果: 病例组峰值摄氧量（L/min、ml/（min·kg）、%pred）、无氧阈（L/min、ml/（min·kg）、%pred）、峰值氧脉搏（ml/beat、%pred）、峰值RER、峰值收缩压（mmHg）、峰值运动负荷（W/min）、峰值心率（bpm）、摄氧有效性峰值平台（OUEP）（比值、%pred）低于正常组,二氧化碳通气有效性平均90 s最低值（Lowest Ve/VCO₂）（比值、%pred）、二氧化碳通气效率斜率（Ve/VCO₂ Slope）（比值、%pred）高于正常组（P<0.05）。所有正常组与病例组均安全无任何事件完成CPET和Max试验。216例受试者中,Max试验成功198例（91.7%）,其中证明CPET为极限运动182例,为非极限运动16例;失败18例（8.3%）。结论: 在临床检查中,若对CPET结果是否为最大极限存在质疑,利用Max试验可验证CPET是否为极限运动。Max试验方法安全可行,值得进一步深入研究和临床推广应用。     

不同功率递增速率对正常人心肺运动试验整体功能的影响Ⅱ—亚极限运动相关指标的影响*

目的: 观察健康志愿者不同功率递增速率完成症状限制性极限心肺运动试验（CPET）对CPET亚极限运动相关核心指标的影响。方法: 选择12名健康志愿者在一周内不同工作天随机完成中等适度程度（30 W/min）及比较低（10 W/min）和比较高（60 W/min）3种不同功率递增速率CPET。按标准方法比较12名志愿者CPET亚极限运动相关核心指标：无氧阈（AT）、单位功率摄氧量（ΔVO₂/ΔWR）、摄氧通气有效性峰值平台（OUEP）、二氧化碳通气当量平均90 s最低值（Lowest VE/ VCO₂）、二氧化碳通气当量斜率（VE/ VCO₂ Slope）及截距（intercept）和无氧阈时的摄氧通气效率值（VO₂/ VE@AT）和无氧阈时的二氧化碳通气当量值（VE/ VCO₂@AT）。对三组不同功率递增速率下各个指标的差异组间两两比较。结果: 中等适度功率递增速率组与比较低和比较高功率递增速率组相比摄氧通气有效性峰值平台（42.22±4.76 vs 39.54±3.30 vs 39.29±4.29）和二氧化碳通气当量平均90 s最小值（24.13±2.88 vs 25.60±2.08 vs 26.06±3.05）明显好,差异有统计学意义（P<0.05）;比较低、比较高功率递增速率组与中等适度功率递增速率组相比,单位功率摄氧量显著升高和降低（（8.45±0.66 vs 10.04±0.58 vs 7.16±0.60）ml/（min·kg））,差异有统计学意义（P<0.05）;无氧阈值没有发生明显改变（（0.87±0.19 vs 0.87±0.19 vs 0.89±0.19）L/min）,差异无统计学意义（P>0.05）;结论: 比较低、比较高功率递增速率可以明显改变摄氧通气有效性、二氧化碳排出通气有效性、单位功率摄氧量等CPET亚极限运动相关指标;选择比较低和比较高的功率递增速率和适度功率递增速率CPET相比明显降低了健康个体的摄氧通气有效性和二氧化碳排出通气有效性。CPET规范化操作要求选择适合受试者的功率递增速率,这样得到的CPET亚极限相关指标才最能反应受试者的真实功能状态。     

存在睡眠呼吸异常的慢病患者呼吸影响心率变异性的初步分析*

目的: 基于整体整合生理学医学理论提出的呼吸引起循环指标变异的假说,分析研究存在睡眠呼吸异常的慢病患者睡眠期间呼吸和心率变异之间的相关关系。方法: 纳入存在睡眠呼吸异常且呼吸暂停低通气指数（AHI）≥15次/小时的慢病患者11例,签署知情同意书后完成标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验（CPET）和睡眠呼吸监测,计算分析病人睡眠期间波浪式呼吸（OB）期与正常平稳呼吸期的呼吸鼻气流、心电图R-R间期心率变异的规律。结果: 存在睡眠呼吸异常的慢病患者CPET峰值摄氧量（Peak VO₂）和无氧阈（AT）为（70.8±13.6）%pred和（71.2±6.1）%pred;CPET有5例存在运动诱发的波浪式呼吸（EIOB）,6例为呼吸不稳定,提示整体功能状态低于正常人。本组慢病患者AHI为每小时（28.8±10.0）次,睡眠呼吸异常总时间占睡眠总时间的比值为（0.38±0.25）;OB周期的平均时间长度为（51.1±14.4）s。本组慢病患者正常平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值（B-n/HRV-B-n）为1.00±0.04,每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度（HRV-B-M）为（2.64±1.59） bpm,虽然低于正常人（P<0.05）,但却与无睡眠呼吸异常的慢病患者相似（P>0.05）;HRV-B-M的变异度CV（HRV-B-M的SD/x）为( 0.33±0.11）,期间血氧饱和度（SpO₂）虽略低,但并无明显规律性下降与上升。本组慢病患者的OB期间呼吸周期数与心率变异周期数（OB-B-n/OB-HRV-B-n）比值为（1.22±0.18）,OB期每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-B-M）为（3.56±1.57）bpm及其变异度（OB-CV =OB-HRV-B-M的SD/x）为（0.59±0.28）,每个OB周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-OB-M）为（13.75±4.25）bpm,OB期间低通气时SpO₂出现明显的下降,OB期间SpO₂平均变异幅度（OB-SpO₂-OB-M）为（4.79±1.39）%,OB期的OB-B-n/OB-HRV-B-n比值、OB-HRV-OB-M比其正常平稳呼吸期对应指标显著增大（P<0.01）。OB-HRV-B-M虽然与正常平稳呼吸期HRV-B-M相比差异无统计学意义（P>0.05）,但其变异度OB-CV却显著增大（P<0.01）。结论: 睡眠呼吸异常的慢病患者OB期的心率变异幅度大于其正常平稳呼吸期,当呼吸模式发生改变时心率变异也发生明显改变,其平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值与正常人以及无睡眠呼吸异常的慢病患者相同,证实心率变异为呼吸源性;而其OB期间心率变异周期数相对于呼吸周期减少直接源于此时的低通气或者呼吸暂停,心率变异也是呼吸源性。     

上肢精准电磁功率计（臂力计）用于心肺代谢等整体功能评估的临床观察研究*

目的: 受试者分别用上肢（臂力计）和下肢精准电磁功率计（自行车）进行症状限制性极限心肺运动试验（CPET）,分析探讨上肢CPET的临床价值。方法: 15例受试者（正常人6例和慢病患者9例）签署知情同意书后在不同的2 d里分别完成上肢和下肢精准电磁功率计CPET,分析CPET数据、计算相关核心指标,探究上肢和下肢CPET的异同及其相关性。结果: ①全体15例受试者男8女7,其中6例正常人和9例慢病患者亚组相比仅年龄（（33.2±12.7）比（53.6±8.5）岁）和无诊断疾病有显著差异（P<0.05）。②全体受试者上肢CPET峰值心率（（131.0±19.0）比（153.0±22.0） bpm,P<0.05）和血压均低于下肢CPET,但血压差异无统计学意义（P>0.05）;上肢CPET的峰值潮气量（（1.3±0.4）比（1.8±0.4） L）和分钟通气量（（51.4±21.1）比（67.9±22.1） L/min）均显著低于下肢（P均<0.05）,而峰值呼吸频率无显著差异;采用上肢CPET时,运动时间（（6.4±0.6）比（8.5±1.2） min）要短于下肢CPET;峰值负荷功率（（73.2±19.6）比（158.5±40.3）W/min）、峰值摄氧量（（1.1±0.4）比（1.7±0.4）L/min）、无氧阈（（0.6±0.2）比（0.9±0.2） L/min）、峰值氧脉搏（（8.6±2.3）比（10.9±2.6） ml/beat）、摄氧通气效率峰值平台（34.7±4.3比39.8±5.3）均较低,而二氧化碳排出通气效率最小值（32.6±3.8比28.7±4.9）及斜率（33.9±4.3比28.3±6.2）高于下肢CPET（P均<0.05）。正常人和慢病两亚组各自的比较结果与整体比较结果无显著差异。③上肢CPET的运动时间,峰值心率,峰值呼吸频率、潮气量、分钟通气量,峰值负荷功率实测值及百分预计值,峰值摄氧量实测值、公斤体重值和百分预计值,无氧阈实测值、公斤体重值,峰值氧脉搏的实测值,摄氧通气效率峰值平台、二氧化碳排出通气效率最小值和斜率的实测值及百分预计值与下肢CPET的结果相关性较好,其余指标无显著相关性。结论: 作为下肢CPET的补充,上肢CPET用于整体功能状态评估具有极高的可行性和更高的安全性,对于指导安全有效个体化精准运动整体方案的实施提供了重要补充,值得进一步深入探究。     

年轻健康正常人单次精准功率运动前后脉搏波波形特征个体化分析研究*

目的: 观察研究年轻健康正常人的静息桡动脉脉搏波特征及单次个体化运动后脉搏波的变化情况。方法: 选取阜外医院年轻健康、无任何疾病诊断的正常人16例,首先完成症状限制性极限心肺运动试验（CPET）,根据CPET计算Δ50%功率为个体化精准运动强度,完成持续30 min的单次运动。于运动前和运动后10 min、20 min、30 min分别测量50 s桡动脉脉搏波,先用软件自动定点再人工复检得到每个脉搏波特征点：起始点（B）、主波波峰点（P1）、重搏波波谷点（PL）、重搏波波峰点（P2）、结束点（E）,从仪器中导出各点对应的横坐标（时间T）和纵坐标（幅值Y）的原始数据,将上一个脉搏波的结束点E视为下一个波的起始点B,TB归零,得到主要观察指标：YB、YP1、YPL、YP2及TP1、TPL、TP2、TE,并计算出ΔYP1（YP1-YB）、ΔYPL（YPL-YB）、ΔYP2（YP2-YB）,TE-TPL、（TE-TPL）/TPL、脉率,S1（主波升支斜率）、S2（重搏波升支斜率）,ΔYP2-ΔYPL、TP2-TPL作为次要观察指标;定义波峰明显的重搏波为YP2>YPL,计算波峰明显的重搏波出现率（50 s内YP2>YPL的波形个数/波形总个数×100%）;对每位患者运动前后的50 s脉搏波数据个体化分析,再将所有数据求均值进行整体分析。结果: ①16例年轻健康受试者（男10女6）,年龄（30.6±6.4,24~48）岁;身高（170.4±8.2, 160~188）cm;体质量（63.9±12.8, 43~87）kg。②静息时YB（87.2±5.8,78.1~95.9）、YP1（223.5±15.8,192.7~242.3）、YPL（122.8±7.8,110.0~133.8）、YP2（131.4±4.9,116.7~137.5）、TP1（126.2±42.2,94.2~280.0）、TPL（360.2±44.8,311.5~507.3）、TP2（432.4±50.8,376.2~589.0）、TE（899.7±86.9,728.3~1042.0）;ΔYP1（136.3±19.9,96.8~158.6）、ΔYPL（35.7±10.7,16.0~55.7）、ΔYP2（44.3±8.1,22.5~56.5）、TE-TPL（539.5±79.3,405.9~691.3）、（TE-TPL）/TPL（1.5±0.3,0.8~2.0）、脉率（67.3±6.6,57.6~82.4）、S1（1.1±0.2,0.6~1.4）、S2（0.1±0.1,0.0~0.2）、ΔYP2-ΔYPL（8.6±6.1,0.9 ~19.8）、TP2-TPL（72.3±19.9,38.3~108.4）。③运动后10 min, YPL（97.0±13.2比122.8±7.8）、YP2（109.6±12.8比131.4±4.9）、ΔYPL（6.6±9.8比35.7±10.7）、ΔYP2（19.3±11.2比44.3±8.1）显著减小,TE（667.8±123.1比899.7±86.9）、TE-TPL（330.2±128.4比539.5±79.3）、（TE-TPL）/TPL（1.0±0.4比1.5±0.3）显著减小,而脉率（92.2±14.0比67.3±6.6）、ΔYP2-ΔYPL（12.7±9.7比8.6±6.1）、 TP2-TPL（98.0±38.1比72.3±19.9）显著增大（P均<0.05）。运动后20 min和30 min的脉搏波变化趋势与运动后10 min保持一致,但从20 min开始大部分指标逐渐向运动前静息水平恢复。④静息时16例正常人波峰明显的重搏波出现率为94.5%,运动后10 min（96.3%）、20 min（98.5%）、30 min（99.8%）的出现率升高（P均<0.01）。其中10例运动前后波峰明显的重搏波出现率均维持在100%左右;2例运动前出现率已达100%,但运动后10 min有所降低,后又继续升高,30 min时恢复到100%;3例静息出现率偏低,运动后升高近100%;还有1例仅运动后20 min出现率偏低,考虑人为因素影响。结论: 运动对正常人脉搏波的影响主要体现在重搏波上;整体上看,单次精准功率运动后,重搏波位置降低、幅度加深,波峰明显的重搏波出现率普遍提高,且这种改变至少能维持30 min;从个体上看,每位受试者的反应又有所不同。     

长期慢病患者单次精准功率运动前后脉搏波波形特征个体化分析研究*

目的: 观察研究长期慢病患者的静息桡动脉脉搏波及单次个体化运动后脉搏波的变化情况。方法: 选取被明确诊断为高血压和（或）糖尿病和（或）高脂血症的长期（病程≥5年）慢病患者16例,完成症状限制性极限心肺运动试验（CPET）,计算Δ50%功率为个体化精准运动强度,完成持续30 min的单次个体化运动。于运动前和运动后10 min、20 min、30 min分别测量50 s桡动脉脉搏波,得到每个脉搏波特征点：起始点（B）、主波波峰点（P1）、重搏波波谷点（PL）、重搏波波峰点（P2）、结束点（E）,从仪器中导出各点对应的横坐标（时间T）和纵坐标（幅值Y）的原始数据,将上一个脉搏波的结束点E视为下一个波的起始点B,TB归零,得到主要观察指标：YB、YP1、YPL、YP2及TP1、TPL、TP2、TE,并计算出ΔYP1、ΔYPL、ΔYP2,TE-TPL、（TE-TPL）/TPL、脉率,S1、S2,ΔYP2-ΔYPL、TP2-TPL作为次要观察指标;计算波峰明显的重搏波出现率;对每位患者运动前后的50 s脉搏波数据个体化分析,再将所有数据求均值进行整体分析。结果: ①16例长期慢病患者(男14女2）,年龄（53.7±12.6,28~80）岁,身高（171.7±6.6, 155~183）cm,体质量（80.0±13.5, 54~98）kg。2静息时YB（91.5±10.8,71.1~108.6）、YP1（203.6±24.7,162.7~236.3）、YPL（127.1±6.2,118.2~140.3）、YP2（125.9±6.2,115.7~137.7）、TP1（137.2±22.3,103.0~197.1）、TPL（368.7±29.5,316.3~434.0）、TP2（422.7±32.8,376.9~494.7）、TE（883.4±95.0,672.2~1003.3）,ΔYP1（112.1±33.8,60.3~157.5）、ΔYPL（35.5±14.2,17.5~66.2）、ΔYP2（34.4±13.3,20.0~62.9）、TE-TPL（514.6±85.4,341.4~621.9）、(TE-TPL)/TPL（1.4±0.2,1.0~1.7）、脉率（68.8±8.4,59.8~89.3）、S1（0.9±0.3,0.4~1.4）、S2（0.0±0.0,-0.1~0.0）、ΔYP2-ΔYPL（-1.2±2.6, -6.5 ~2.5）、TP2-TPL（54.0±10.8,33.6~81.1）。③运动后10 min,YB、 YPL、YP2、TPL、TE减小,YP1增大;ΔYPL、TE-TPL、（TE-TPL）/TPL减小,而ΔYP1、脉率、S1、ΔYP2-ΔYPL、 TP2-TPL增大（P均<0.05）。运动后20 min和30 min的脉搏波变化趋势与运动后10 min保持一致,但从10 min后大部分指标逐渐向静息水平恢复。④静息时16例长期慢病患者波峰明显的重搏波出现率为28.6%,运动后10 min（65.7%）、20 min（77.1%）、30 min（73.7%）的出现率明显提高（P均<0.01）。其中6例患者运动后波峰明显的重搏波出现率显著升高,且能持续到30 min;3例患者运动后10 min出现率上升明显,20 min时开始下降;1例患者运动后20 min出现率才开始升高;2例患者运动后10 min出现率升高后随即下降;1例患者运动后20 min出现率短暂升高后下降;1例患者运动后出现率下降,20 min时开始回升;2例患者运动后出现率不升,30 min时稍有升高。结论: 长期慢病患者的桡动脉脉搏波波形矮小,重搏波不明显甚至消失,单次精准功率运动后,主波增高,重搏波位置降低、幅度增大;具体反应情况应个体化分析。     

城市化对流域生态水文过程的影响研究综述

了解流域水文过程(水量和水质)是流域综合管理的基础。城市化引起的生态环境问题已成为目前和未来一段相当长的时期内人类社会面临的重大问题。然而,城市化(土地利用/覆被变化、新污染物产生)、水文(降水、入渗、蒸散、径流过程)和生态系统服务(产水服务、调节气候、土壤保持、初级生产力、维持生物多样性等)在不同时空尺度之间的相互作用还存在知识空白。从城市化对流域生态系统结构和功能的影响、城市化对地表能量平衡与水量平衡的影响、城市化对水质和水生生物的影响、以及城市土地利用/覆被变化的大气环境效应等多方面系统总结了城市化影响流域生态水文过程的研究进展。研究发现,城市"热岛"、"干岛"、暴雨径流引起的城市内涝、水污染等环境现象都与生态水文过程密切相关。强调现代城市规划需要遵循生态水文学规律,从全流域生态系统角度认识近年来新出现的不同尺度的城市环境效应。城市最佳管理措施应以流域为单元实施,以调节土地利用/覆被、保护湿地(包括自然与人工湿地)为手段,充分发挥自然生态系统调节功能(如植被蒸散和净化水质)。未来城市生态水文学应围绕"低影响开发"以及"基于自然的解决方案"等城市流域管理措施,在稳定城市小气候、缓解洪涝干旱等极端水文气象灾害风险以及减轻城市水污染等方面开展多尺度综合研究。