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解剖上对中空器官(如血管、支气管、肺泡、输尿管)等管腔形态的整体显示,最直观的一种方法是“腐蚀铸型”法。即先把器官的管腔灌注可变坚硬的填充剂,然后将软组织腐蚀掉,以制成完整的管腔阴模铸型标本。关于注入管腔的填充剂,不外热冷两类。例如伍德合金、含脂松香、门捷列夫油灰等,都是在加热的情况下呈液态,灌注冷凝后变硬的热填充剂。这类填充剂在灌注时不仅对填充剂本身要加热和保温,而且标本也要预先进行热处理,手续颇繁。另外如常用的溶于丙酮或含酒精的乙醚中的各种塑料,以及各种橡胶乳液和有机玻璃等,即所谓冷填充剂,在灌注时不需要加热,而且效果良好,因此近年来多被采用。从经济实惠,标本制备更加简易出发,近年来我国不少实验室采用了溶于丙酮的废乒乓球、废X光和照象底片(硝酸纤 相似文献
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大熊猫Ailuropoda melanoleuca(David)是我国一类保护动物,闻名世界。1976年在大熊猫的一些产区由于遭到灾难性的死亡,致使数量急剧下降,有濒临绝灭的危险,现已引起国内多方面的注意。 1976年在甘肃和四川相毗连的岷山山系一支--摩天岭主脉的南北,发生大熊猫灾难性死亡,这主要是由于大熊猫的食物--华桔竹(Fargesia spathacea)大面积开花死亡导致大熊猫食物缺乏而饥饿致死。但是,为什么华桔竹在这个时期内,在大熊猫分布的地方(四川青川、平武、南坪和松潘县、甘肃文县)均有不同程度的开花现象呢?这是一个值得探讨的问题。 相似文献
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脑膜炎大肠杆菌K1株ppk1基因致病机制初探 总被引:2,自引:0,他引:2
【目的】构建脑膜炎大肠杆菌K1(Escherichia coli,E.coli K1)株E44的聚磷酸盐激酶1(Polyphosphate kinase 1,PPK1)基因敲除株,并对其生物学功能进行初步研究,为明确ppk1基因在E.coli K1株致脑膜炎机制中的作用奠定基础。【方法】利用自杀质粒pCVD442及基因同源重组技术敲除E.coli K1株E44中的ppk1基因,构建ppk1缺失突变株Δppk1;体外比较野生株和突变株在低营养及氧化压力情况下的生存能力;考察二者对人脑微血管内皮细胞(Human brain microvascular endothelial cells,HBMEC)的黏附能力;通过测定乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)释放活性,比较野生株和突变株对HBMEC的损伤效应。【结果】PCR及序列分析证实,突变株缺失全长ppk1基因。与野生株E44相比,ppk1突变株Δppk1在低营养环境中和氧化刺激条件下的生存能力明显降低。相对于E44,Δppk1对HBMEC的黏附能力减弱。与HBMEC孵育后,突变株孵育组HBMEC的LDH释放活性明显低于野生株孵育组。【结论】ppk1对E.coli K1株E44在低营养环境中的生存、抵抗氧化压力,以及黏附HBMEC和对细胞的毒性损伤有重要作用。 相似文献
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