TNT体外大鼠白内障模型中的DNA单链断裂及其重接修复的研究

在大鼠晶状体器官培养的条件下,运用单细胞电泳法（ＳＣＧ）,对远在晶状体混浊之前的晶状体上皮细胞进行了有关ＴＮＴ致其ＤＮＡ损伤（ＳＳＢ）与修复的初步观察。提示ＤＮＡ损伤也是体外ＴＮＴ性白内障中的早期变化。     

中国寄生云杉的顶裂盘菌及其无性阶段

本文报道了寄生在云杉上的中国新记录种顶裂盘菌(Lophophacidium hyperboreumLagerb.);首次发现了这个种的无性型座壳梭孢属(Apostrasseria sp.),证实了融雪前病株针叶上有表生的菌丝和小菌核;查清了它是新疆云杉林中的广布种,引致云杉雪枯病;发现了新分布区,地理分布范围在75°—94°E,37°40′—49°N;发现了新寄主,多土的西伯利亚云杉(Picea obovata Ledeb.)和引进的青海云杉(P.crassifolia Kom.)、川西云杉(P.balfourianaRehd.et Wils.)。     

汉黄芩素通过调控上皮间质转化抑制胃癌细胞的侵袭转移

目的:汉黄芩素是中药黄芩中的一种黄酮,具有体内外抗癌活性。然而,汉黄芩素对人胃癌细胞的作用尚不十分清楚。本研究拟探讨汉黄芩素对人胃癌细胞MGC-803侵袭转移能力的影响及其对上皮间质转化(Epithelial to Mesenchymal Transition,EMT)的作用机制。方法:采用MTT法测定汉黄芩素对人胃癌细胞MGC-803增殖能力的影响,通过划痕实验、Transwell试验检测汉黄芩素对人胃癌细胞MGC-803迁移、侵袭能力的影响。通过免疫印迹法和免疫荧光法分析汉黄芩素对EMT的影响。结果:20μM以上浓度的汉黄芩素能抑制人胃癌细胞MGC-803的增殖,不同浓度的汉黄芩素能抑制人胃癌细胞MGC-803的迁移和侵袭,且呈浓度依赖性。此外,汉黄芩素能抑制间质标记蛋白波形蛋白(Vimentin)和锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1(ZEB1)的表达,促进上皮标记蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结论:汉黄芩素能抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,这一作用可能与其抑制EMT的发生有关。     

重引入林麝的家域利用与个体迁移

林麝(Moschus berezovskii)是典型的林栖偶蹄目动物,被列为国家Ⅰ级保护野生动物。栖息地破坏引起的家域丧失是导致其濒危的重要因素。了解其家域面积,生境偏好等基本信息,是更好保护这一重要珍稀濒危动物的前提。但是,由于林麝生性机警,在野外环境中难以人为追踪,这些数据相对缺乏。2017年6月,我们为8只野化训练后的圈养林麝佩戴GPS项圈,并放归到陕西省平河梁国家级自然保护区。经过一年的监测,共获取6只林麝的野外活动点位,利用固定核空间法计算出家域面积,并分析了其家域特征和迁徙行为。结果显示:林麝在非繁殖期间各自占据独立的家域,表现出独居的特征;它们倾向于选择植被丰富、接近水源、半阴半阳、坡度陡峭并多悬崖峭壁的区域作为栖息地;一雄一雌两个个体全年家域面积分别为168.85 hm~2、64.87 hm~2,全年核心家域面积分别为40.08 hm~2、15.36 hm~2;在交配期间,雄性林麝会主动向雌性靠近,从而发生家域重叠。基于以上数据,本研究提出,林麝的实际家域面积,可能高于此前粗估,并建议在后续保护工作中,需要注重保障其基本生存面积。     

西双版纳国家级自然保护区蚂蚁-树互作网络空间变异

网络分析(network analysis)可以同时分析群落中的物种多样性和种间关系, 为了解生态群落的稳定性机制提供了新的分析思路和方法。本研究从西双版纳国家级自然保护区的纳板河、勐仑和勐腊(补蚌)三个地点采集了树栖性蚂蚁及树木的种类和数量数据, 对蚂蚁-树组成的二分网络进行了分析, 探讨了3个采样点物种的多样性、网络指标以及群落指标之间的关系。我们采用零模型的方法比较了3个样点的标准化网络参数差异。结果表明: 蚂蚁和树木的物种数以及树的异质性指数(Shannon-Wiener多样性指数、Simpson多样性指数)都呈现出勐仑 > 纳板河 > 补蚌的趋势。树木-蚂蚁的灭绝曲线系数大小关系同样为勐仑 > 纳板河 > 补蚌, 灭绝曲线与树的物种数及异质性指数大小趋势一致, 而与蚂蚁的异质性指数并不吻合。根据Z值的绝对值来看, 网络参数(加权嵌套性、平均连接数、特化水平、模块性、连接度)与群落参数(灭绝曲线系数、生态位重叠)的大小趋势相同, 表现出勐仑 > 纳板河 > 补蚌的趋势。综上所述, 蚂蚁-树互作网络的稳定性(灭绝曲线系数)主要由树的数量和异质性指数决定。网络的加权嵌套性和网络中节点的平均连接数也能促进群落的稳定性。而在一个特化的(数值越大表示专性互作越多)和模块化(具有较多密切互作的节点单元)的网络中, 当低营养级物种灭绝时高营养级物种数量将迅速减少。     

厌氧消化酸抑制研究进展

厌氧消化工艺目前已广泛应用于各类废水的处理处置过程中,但在实际运行中,受消化条件和物料性质的影响,消化系统经常遭受由挥发性脂肪酸积累过多导致的酸抑制问题,引发产气量下降、产甲烷率降低等问题。近年来,有研究者发现,挥发性脂肪酸的种类和浓度及pH、温度是影响酸抑制的主要因素。基于此,相关研究者分别尝试了添加碱性化学药剂和微量元素及利用生物强化技术与微生物电化学技术来解除酸抑制的尝试,并都取得了不错的效果。本文综述了厌氧消化过程中酸抑制的产生过程、抑制机理及恢复方法,以期为解决厌氧消化酸抑制问题提供参考。     

染色体1q12 区段IL6R 基因多态性与儿童哮喘易感性的研究

目的:检测染色体1q12区段IL6R基因多态性与儿童发生支气管哮喘易感性的关系。方法:150名支气管哮喘患儿为支气管哮喘组。150名健康儿童为对照组。采用质谱单核苷酸多态性(SNP)技术,对两组儿童的IL6R基因进行分析。结果:两组IL6基因位点的分布符合Hardy-Weinburg平衡定律。两组IL6R基因rs4845374位点的基因型与等位基因相比较,无明显差异(X2值分别为3.442和3.701;P值分别为0.179和0.088)。两组IL6R基因rs2228145位点的基因型与等位基因相比较,差异均有统计学意义(X2值分别为6.635和9.200;P值分别为0.036和0.003)。IL6R基因rs2228145位点基因型的变异等位基因T、C与支气管哮喘存在密切联系,CC、TT型出现支气管哮喘的风险均比CT型高。结论:IL6R基因rs4845374位点与儿童支气管哮喘无相关性,而rs2228145位点多态性与儿童支气管哮喘有相关性。     

17-AAG对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其作用机制

目的:研究17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素(17-Allylamino-17-emethoxy-geldanamycin, 17-AAG)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增生的影响及可能作用机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠36只按照随机数字法分为假手术组(Sham组)12只、球囊损伤组(Balloon injury, BI组)12只及17-AAG治疗组(17-AAG组)12只。采用2F Fogarty球囊建立大鼠颈总动脉球囊损伤组模型,17-AAG治疗组大鼠在建模后腹腔注射17-AGG(20 mg/kg 2d)。各组大鼠于球囊损伤3周后取损伤段颈总动脉,通过HE染色观察血管内膜形态学改变并评估内膜增生情况,免疫组化染色(Immunohistochemical staining,IHS)法检测血管壁增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,评估血管平滑肌细胞的增殖情况。流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况。结果:BI组、17-AAG组大鼠球囊损伤后颈总动脉内膜出现不同程度增生,内膜/中膜面积比(Intima area/Membrane area,I/M)均较Sham组显著升高(P0.05);17-AAG组的I/M较BI组明显下降(P0.05)。BI组、17-AAG组颈总动脉PCNA表达水平较Sham组明显升高(P0.05),较BI组显著降低(P0.05)。BI组、17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡率较Sham组显著升高(P0.05);17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡程度较BI组明显升高(P0.05)。结论:17-AAG对球囊损伤后颈总动脉内膜增生存在抑制作用,其机制可能是通过提高血管平滑肌细胞凋亡率影响其增殖程度。     

七个气象因子对海南山蛭种群数量动态影响八年观测研究

在海南岛五指山腹地橡胶林中系统观测海南山蛭种群数量变动8年．对海南山蛭种群数量Y与气候因素X_(1-n)的关系建立逐步最优回归方程Y=b_0 b_1X_1 b_2X_2 …… b_nX_n计算分析采用国际标准化最新版本SAS(6.11)软件进行分析．逐步回归分析表明：1）每年海南山蛭种群数量变动不同,影响其数量变动主要因素是X_1,X_2和X_3.2）雨季（5～10月）种群数量明显大,其主要影响因素是X_1,X_2和X_5,旱季（11月～次年4月）种群数量小,其主要影响因素是X_1.3）8年19条回归方程,7个气象因素中影响种群数量变动的主要气象因素是X_1,X_2和X_5,X_7,与山蛭生物学特性一致,本研究结果为山蛭防治提供科依据．     

ACTH（1—24）对脂多糖致ECV304细胞损伤的保护作用

目的研究ACTH（1—24）对脂多糖（LPS）损伤的脐静脉内皮细胞（ECV304）的保护作用。方法采用体外培养的ECV304为模型,分别观察对照组、LPS损伤组和ACTH（1—24）保护组的细胞活性及NO、TNF—α、细胞间黏附分子ICAM-1、核因子NF—KB家族成员p50、p52及趋化因子SCYA3、SCYBl0的表达情况。结果LPS（50μg/m1）可使ECV304的细胞活性降低,细胞的NO、TNF—α、NF—κB、SCYA3、SCYBl0及ICAM-1的表达增强。ACTH（1—24）可以提高损伤细胞的活性,抑制上述细胞因子的高表达。结论ACTH（1—24）可以阻断LPS对细胞的损伤,减少炎性介质和细胞因子的过度释放,对细胞具有明显的保护作用。