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寒冷对大鼠胸腺、肾上腺及其cAMP含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
各种应激引起胸腺萎缩、肾上腺肥大早已证实。随着免疫研究进展,注意到应激反应可致患者抗感染、抗肿瘤能力下降,影响免疫功能。胸腺作为中枢性免疫器官对机体免疫(尤其是细胞免疫)有重要影响。关于应激所致胸腺萎缩的发生机制及其对免疫的影响已有一些报道。但周围环境寒冷因素与胸腺、肾上腺cAMP的关系尚未见报道,本文应用大白鼠对周 相似文献
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FCA-iRNA抗小鼠胸腺萎缩作用的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
胸腺是免疫衰老的“钟”,在机体衰老的过程中十分重要。生理性胸腺萎缩是老年人免疫功能下降的关键。各种应激反应等也可导致病理性胸腺萎缩,常伴有免疫功能缺损。福氏完全佐剂免疫核糖核酸(FCA-iRNA)是从淋巴组织中提取的一种非特异性免疫RNA。 本文观察了FCA-iRNA对肾上腺皮质激素所致胸腺萎缩的小鼠胸腺光镜、电镜下形态结构,以及末梢血淋巴细胞和酸性非特异酯酶活性的影响。 相似文献
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对高致病性禽流感病毒感染最为有效的治疗应采用抗病毒和抗炎症的联合治疗.本试验用流感病毒H5N1感染不同细胞株(A549细胞和MDCK细胞),采用不同浓度格尔德霉素对病毒感染细胞培养物作用不同时长,检测流感病毒滴度;ELISA检测格尔德霉素作用于流感病毒H5N1感染A549细胞12 h、24 h促炎性细胞因子IFN-α、TNF-α和IL-6水平.结果显示,流感病毒H5N1感染A549细胞和MDCK细胞,格尔德霉素极显著地抑制了流感病毒H5N1在细胞培养物的增殖(P < 0.01),而在病毒感染36 h和48 h,格尔德霉素并没有显著抑制流感病毒在MDCK细胞上的增殖(P > 0.05).促炎性细胞因子分析结果显示,格尔德霉素在流感病毒感染A549细胞12 h和24 h均显著降低了促炎性细胞因子IFN-α、TNF-α和IL-6的分泌(P < 0.05).上述实验结果显示,格尔德霉素具有抑制流感病毒H5N1增殖及其所介导的炎性反应的双重效应,为格尔德霉素成为应对流感病毒流行的备选药物提供基础科学依据. 相似文献
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侵染中华蜜蜂6日龄幼虫的蜜蜂球囊菌的微小RNA差异表达谱及调控网络 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】蜜蜂球囊菌(Ascosphaeraapis,简称球囊菌)是专性侵染蜜蜂幼虫的致死性真菌病原。MicroRNA(miRNA)作为一类重要的基因表达调控因子,能够广泛参与真菌及其宿主的相互作用过程。本研究通过比较分析球囊菌孢子(AaCK)和侵染中华蜜蜂(Apis cerana cerana,简称中蜂) 6日龄幼虫肠道内的球囊菌(AaT)的smallRNA(sRNA)组学数据对球囊菌的差异表达miRNA(differentiallyexpressed miRNA,DEmiRNA)、靶mRNA及二者间的调控网络进行全面解析,旨在揭示miRNA介导的球囊菌对中蜂幼虫的侵染机制。【方法】对于球囊菌侵染的中蜂6日龄幼虫肠道的small RNA-seq (sRNA-seq)数据,利用BLAST工具连续比对东方蜜蜂(Apiscerana)和球囊菌的参考基因组筛滤得到AaT的sRNA组学数据。分别将AaCK和AaT的sRNA组学数据比对miRBase数据库,对球囊菌侵染宿主前后miRNA的数量和结构特征进行分析。联用RNAhybrid+svm_light、Miranda和TargetScan软件预测AaCK vs AaT比较组中DEmiRNA的靶mRNA,进而利用相关生物信息学软件对上述靶mRNA进行GO分类和KEGG代谢通路富集分析。通过Cytoscape软件对DEmiRNA-mRNA调控网络进行可视化。利用Stem-loop RT-PCR、RT-qPCR和分子克隆验证测序结果的可靠性。【结果】在AaCK和AaT中分别鉴定到380和387个miRNA。结构特征分析结果显示,AaCK和AaT的mi RNA皆集中分布在18–25 nt,且首位碱基主要偏向于U。AaCKvsAaT比较组共有270个DEmiRNA,包含155个上调miRNA和115个下调miRNA,分别靶向结合6091和6145个mRNA。GO分类结果显示,上述靶mRNA主要涉及代谢进程、细胞进程、应激反应等15个生物学进程;细胞、细胞组分、细胞器等12个细胞组分;催化活性、结合、转运子活性等11个分子功能。KEGG代谢通路富集分析结果显示,上述靶mRNA富集在123条代谢通路,参与对氨基酸代谢、碳水化合物代谢以及核苷酸代谢等物质代谢,氧化磷酸化、硫代谢、氮代谢等能量代谢,以及MAPK和Hippo等信号通路的调控。球囊菌DEmiRNA与靶mRNA之间存在复杂的调控关系,其中miR-29-x、miR-250-x、miR-4968-y、miR-11200-x、novel-m0023-5p、novel-m0130-5p和novel-m0135-5p等DEmiRNA可靶向结合与球囊菌的半胱氨酸蛋白酶、DNA甲基化转移酶以及几丁质酶相关的mRNA;此外,miR-7-x、miR-9-z、miR-319-y和miR-5951-y等同时参与调控MAPK信号通路;进一步分析发现,miR-250-x同时参与对DNA甲基化转移酶、MAPK信号通路及其他酶类合成与代谢途径的调控,并可能参与球囊菌与中蜂6日龄幼虫之间的跨界调控。通过Stem-loopRT-PCR和RT-qPCR验证了4个DEmiRNA的差异表达,并利用分子克隆和Sanger测序证实miR-7-x的序列与测序结果一致。【结论】本研究解析了侵染中蜂6日龄幼虫的球囊菌的miRNA差异表达谱及DEmiRNA的调控网络,揭示了球囊菌DEmiRNA可能通过调控病原的物质和能量代谢、增殖、毒力、信号通路及相关mRNA参与对中蜂幼虫的侵染过程。miR-7-x、miR-250-x、novel-m0023-5p等关键DEmiRNA有望作为白垩病治疗的新型分子靶点。 相似文献
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基于2008—2016年青海海北站9年净初级生产力及气候因子监测数据,分析了青藏高原高寒小嵩草草甸和高寒金露梅灌丛两种植被净初级生产力年际动态,并探讨了气候因子对其影响及其不同土层深度根系周转值特征。结果表明:(1)年际尺度上,小嵩草草甸地上净初级生产力表现为显著增加趋势,增幅为7.02 g m~(-2) a~(-1),而金露梅灌丛地上净初级生产力相对较为稳定;对于其地下净初级生产力和总生产力,小嵩草草甸和金露梅灌丛均表现为增加趋势(P0.05),9年间小嵩草草甸地上、地下和总净初级生产力平均值分别为(217.55±9.95)、(1882.75±161.33) g m~(-2) a~(-1)和(2100.30±163.38) g m~(-2) a~(-1),金露梅灌丛地上、地下和总净初级生产力9年间平均值分别为(256.27±11.4)、(1614.31±173.03) g m~(-2) a~(-1)和(1870.58±177.93) g m~(-2) a~(-1)。(2)不同植被类型地上净初级生产力对气候因素响应不同,金露梅灌丛地上净初级生产力主要受温度影响,而温度对小嵩草草甸地上净初级生产力无显著影响。此外,降水不是限制高寒生态系统草地地上净初级生产力主要因子,相比于降水影响,高寒生态系统地上净初级生产力更受温度调控。(3)年均温和年降水对金露梅灌丛和小嵩草草甸地下净初级生产力均无显著影响(P0.05),表明高寒生态系统,其地下生产力受外界气候条件变化影响微弱,是一个稳定的碳库。(4)两种植被类型其根系周转值均随着土壤深度的增加呈逐渐增加趋势,且高寒灌丛根系周转值明显高于高寒草甸根系周转值。研究表明,在全球气候变暖背景下将会增加金露梅灌丛地上净初级生产力,而对小嵩草草甸地上净初级生产力无显著影响。 相似文献
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目的: 探讨不同中药处方组成及其不同提取方法的复方提取物对小鼠耐缺氧能力的影响,以优选其处方组成和制备提取方法。方法: 将雄性BALB/c小鼠随机分成6组:空白对照组、复方丹参组、复方红景天醇-水提取组(红景天、黄芪、黄精、枸杞子)、复方红景天水提取组、复方黄芪醇-水提取组(黄芪、黄精、枸杞子)、复方黄芪水提取组,每组30只,每组小鼠连续灌胃给药10 d,空白组灌胃灭菌注射用水,复方丹参组0.15 g/kg,复方红景天醇-水提取组和水提取组3 g/kg,复方黄芪醇-水提取组和水提取组1.7 g/kg。各组于末次灌胃1 h后进行常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血缺氧实验,并测定小鼠脑组织氧化应激相关抗氧化物酶活性和代谢物含量。结果: 与空白对照组相比,复方丹参组、复方黄芪醇-水提取组和水提取组常压耐缺氧存活时间均显著延长(P<0.01),脑缺血缺氧后张口喘气次数均显著增加(P<0.05)。各组注射亚硝酸钠后存活时间没有统计学差异。与空白对照组相比,复方黄芪水提取组T-AOC、SOD、GSH和CAT活性均显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量均显著降低(P<0.01),与复方丹参组相比,复方黄芪水提取组SOD、CAT、GSH活性均显著升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。结论: 复方黄芪水提取组的耐缺氧效果最好,原复方红景天全方可以剔除红景天由黄芪、黄精、枸杞子组成,其提取方法为水提。 相似文献
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基于细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、p27^(Kip1)信号通路探究异钩藤碱(isorhynchophylline,IRN)对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的作用及机制。C57BL/6J小鼠48只,随机正常组、BLM组、BLM+IRN(10、20 mg/kg)两个剂量组,每组12只。气管注射BLM(5000 U/kg)诱导PF小鼠模型,造模后连续灌胃给药21天。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。免疫组化检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)的表达。体外培养小鼠原代肺成纤维细胞,实验设对照组、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)(10 ng/mL)组和TGF-β1+IRN(5、10、20μmol/L)三个剂量组。EdU掺入法和流式细胞术检测细胞增殖,Transwell观察细胞的迁移能力。RT-qPCR检测肺组织或肺成纤维细胞TGF-β1、collagen I和α-SMA mRNA的表达。Western blot检测肺组织和(或)肺成纤维细胞TGF-β1、collagen I、α-SMA、p-ERK1/2,p27^(Kip1)、CDK2和Cyclin E1的蛋白水平。动物实验结果显示,与BLM组相比,不同剂量IRN均能明显减轻肺组织结构的损伤、降低炎症细胞的浸润和胶原的沉积;此外,IRN不同程度地降低肺组织TGF-β1、collagen I和α-SMA mRNA和蛋白的表达;同时,IRN还抑制了肺组织ERK1/2的磷酸化、上调p27^(Kip1)和下调CDK2和Cyclin E1的蛋白表达。细胞实验结果显示,与TGF-β1组相比,不同剂量IRN能够明显抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖、显著降低细胞迁移能力;明显降低TGF-β1诱导的collagen I和α-SMA mRNA和蛋白的表达,同时降低ERK1/2的磷酸化水平、上调p27^(Kip1)和下调CDK2和Cyclin E1的蛋白表达。以上结果表明IRN可能通过抑制ERK1/2信号通路、上调p27^(Kip1)的表达而抑制了肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,从而减轻了BLM诱导的PF。 相似文献
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新型冠状病毒(SARS-CoV-2)是一种新发高传染性的冠状病毒。因其编码有限的病毒蛋白,SARS-CoV-2需要借助多种宿主因子完成其生命周期,而大多数参与其中的宿主因子及作用机理仍不明确。因此,研究参与SARS-CoV-2复制周期的宿主因子及作用机理,将有助于我们对病毒生命周期的认识及寻找抗SARS-CoV-2药物的作用靶点,从而可以帮助人们更加有效地防控新冠疫情。本文归纳了参与SARS-CoV-2复制周期中入侵的宿主因子,对全面理解SARS-CoV-2致病的分子机制、病毒感染的快速诊断及抗病毒新药研发具有重要的意义。 相似文献
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