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乙型肝-T炎病毒和黄曲霉素协同在裸鼠体内诱发人胎肝细胞癌变的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为了研究乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)和黄曲霉素(AFB1)在肝癌发生过程中的作用,用HBV感染人胚胎肝细胞移植至裸鼠背部皮下,以后每周注射AFB1,能诱发裸鼠成瘤,实验分为4组:A组为HV+AFB1组,即用HBV感染的人胚胎肝细胞移植于裸鼠,同时注射AFB1;B组为HBV^ 组,用HBV感染的人胚胎肝细胞移植于裸鼠,不注射AFB1;C组为AFB1^ 组,用不感染HBV的人胚胎肝细胞移植于裸鼠,注射AFB1;D组为对照组,用不感染HBV的人胚胎肝细胞移植于裸鼠,也不注射AFB1。结果:A组成瘤率为27.3%(6/22),B组0%,C组13.3%(2/15),D组0%,所有肿瘤病理诊断均为肝细胞癌。用EMA单抗检测,证实为人来源细胞。PCR和DNA狭缝印迹显示:HBV X和HBV S基因阳性,证明HBV基因已在瘤细胞中。细胞首次用人乙肝病毒协同AFB1在裸鼠体内诱发成功人肝细胞癌,证明了ABV协同AFB1,在人肝细胞癌发生过程中的病因作用。同时,为进一步研究肝癌的发生及防治了良好的动物模型。 相似文献
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目的:观察不同浓度黄曲霉素对裸鼹鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞(AEC II)相关因子m RNA表达的影响,探讨裸鼹鼠抵御肺癌的分子机制。方法:通过酶消化法分离裸鼹鼠肺组织细胞并用免疫黏附法进行纯化得到裸鼹鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞进行原代培养,40小时后,实验组分别给予不同浓度(0.25、0.5、1.0、2.0和4.0 mg/L)的黄曲霉素处理,溶剂对照组给予DMSO(0.4 m L/L)处理。黄曲霉素作用48小时后收集细胞,用实时定量PCR技术检测裸鼹鼠AECII细胞中的SP-C基因及TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12等炎症因子的m RNA表达变化。结果:原代分离的裸鼹鼠AEC II细胞纯度70%,活性90%,可用于体外实验。定量PCR结果显示黄曲霉素使裸鼹鼠AEC II细胞SP-C表达水平显著下降,TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12等炎症因子的表达水平在黄曲霉低于2 mg/L浓度的条件下没有显著变化。结论:裸鼹鼠AEC II细胞在黄曲霉素导致细胞受损的情况下,仍然保持较低水平的炎症因子表达,这可能是其抵抗肺癌的机制之一。 相似文献
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将一株分离自木榄根际土壤的菌株F5鉴定为曲霉属环绕组真菌成员,其在形态学特征和ITS序列上与Aspergillus ochraceopetaliformis极为相似。该菌株在改良葡萄糖蛋白胨酵母培养基(GPYM)中28℃下160r/min发酵7d后的产物具有明显的抑菌活性。利用色谱方法从菌株F5的发酵产物中分离鉴定到2种化合物:(R)-(-)-mellein(Ⅰ)和flavacol(Ⅱ),其中,flavacol对枯草芽孢杆菌的生长具有明显的抑制作用,最低抑菌浓度(MIC)为32mg/L,而mellein对金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌的生长均无明显的抑制活性。 相似文献
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乙型肝炎病毒和黄曲霉素协同作用诱发人肝细胞癌细胞株的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究人乙型肝炎病毒(HBV)和黄曲霉素(AFB1)在肝癌发生过程中的作用,我们用HBV感染的人胚胎肝细胞移植至裸鼠背部皮下,以后每周皮下注射AFB1,在裸鼠体内成功地诱发了人肝细胞癌。选3只裸鼠所形成的肿瘤组织,分别再接种裸鼠传代。在裸鼠体内传至5代后,将瘤组织在体外培养、传代,建立了3个肝癌细胞株,分别为CBH-1a、CBH-1b和CBH-2。对3个细胞株进行生物学特性分析发现,细胞生长迅速,接触抑制消失,细胞增殖核主数Ki67阳性细胞占38.2%,用EMA单抗检测证实为人来源细胞,核酸原位杂交显示,细胞中HBV-X和HBV-S基因阳性,PCR可扩增出X基因,证明HBV基因已到瘤细胞中,3个细胞株细胞再接种裸鼠皮下,可再生成肿瘤,此实验证明了HBV协同AFB1在个肝细胞癌发生过程中的病因作用。同时,为进一步研究HBV和AFB1在肝癌发生过程中的分子机制提供了细胞水平的模型。 相似文献
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