内毒素对人血小板聚集,释放的体外作用

大肠杆菌 O55B5内毒素在体外可抑制人血小板自发性聚集,并使血小板内 cAMP、钙调素明显增高,但对肾上腺素诱发的血小板聚集无作用,也不能引起血小板致密颗粒和α-颗粒的释放。此外还观察到内毒素组无血小板上清液中5-HT 含量减少。     

重组红细胞生成素对小鼠巨核细胞后期成熟及血小板生成的影响

本文应用血小板生成液体培养体系,检测了重组人红细胞生成素(r-EPO)对巨核细胞成熟及血小板生成的影响。r-EPO 能在1U 至6~U/ml 浓度范围内增加体系血小板数,r-EPO剂量与血小板数之间呈线性关系。r-EPO 还能促进巨核细胞 DNA 合成,并使 Ⅱ、Ⅳ 期巨核细胞比例增加,Ⅰ、Ⅱ 期巨核细胞比例减少。结果表明:r-EPO 可以促进巨核细胞成熟,并作为一种主要刺激因子,以增加血小板数的方式促进血小板生成。     

血栓素合成酶抑制剂的研究现状和展望

血栓素合成酶抑制剂(TxSI)是一类新型抗血小板药,其显著特点是阻断花生四烯酸(AA)代谢过程中诱聚性及血管收缩性产物血栓素A_2(TxA_2)的形成,而不抑制甚至增加抗聚性及血管扩张性前列环素(PGI_2)的生成。这类药物比环氧酶抑制剂阿司匹林等经典抗血小板药具有更高的特异性作用,可望于心血管疾病的临床应用。     

蝮蛇毒抗凝血活酶组份及几种蛇毒粗毒对人红细胞和血小板的作用

蝮蛇毒抗凝血活酶组分及蝗蛇毒、圆斑蝰蛇毒和眼镜蛇毒粗毒,不仅能够水解血浆中的磷脂,而且还能水解完整人红细胞膜和完整人血小板膜上的磷脂。但是五步蛇毒和金环蛇毒粗毒却不能水解完整人血小板膜上的磷脂。 扫描电镜观察表明,由于抗凝血活酶组份和几种蛇毒粗毒的作用,人红细胞和人血小板的形态发生了巨大的变化;人红细胞由正常的双圆盘形变成带刺的小球,人血小板的外形变成蜂窝状。     

一种快速、灵敏的血小板释放功能检测方法及其在抗血小板药物研究中的应用

本文报道了一种快速、灵敏的血小板释放功能检测方法:利用荧光素-荧光素酶在有ATP、Mg~(2+)、O_2存在时产生的生物发光素测定血小板ATP的释放量,以反映血小板的释放功能;研究了ADP、AA、胶原、凝血酶等四种诱导剂对血小板释放功能的作用,发现ADP的诱导释放能力较其他三者为弱;观察在不同剂量ADP和AA的诱导下,血小板聚集强度和释放能力之间的关系,研究了血小板数等因素对ATP释放功能测定的影响。应用该方法研究了Aspirin及活血化淤药物川芎嗪,毛冬青甲素对血小板释放功能的影响,发现Aspirin对AA诱导的释放反应有强烈的抑制作用。在以ADP诱导的释放反应中,川芎嗪的抑制作用较毛冬青甲素更为强烈。     

吸烟对大鼠肺循环血流动力学及肺血管反应性的影响

本实验用大鼠29只,进行人工通气吸入烟气,初步探讨了吸烟对肺循环的影响。其中7只观察了吸烟对肺循环血流动力学的直接影响,结果表明,吸烟可致右心室收缩压、心输出量下降及心率减慢,肺循环阻力无明显改变。观察22只大鼠吸烟后缺氧所致肺循环血流动力学变化,结果表明,吸烟可使缺氧性肺血管反应降低,而且发生在肺循环血流动力学变化之前。     

急性低氧对大鼠血液中儿茶酚胺及血小板聚集性的影响

健康ＳＤ雄性大鼠,体重２５０－３００ｇ,麻醉、气管插管,用人工呼吸机经气袋供气,自发吸入氧浓度为９％的氧氮混合气,用高效液相色谱－电化学联合检测法及电阻法检测循环血液中儿茶酚胺及全血血小权聚集性的动态变化。结果：急性低氧１５ｍｉｎ时血液中肾肾上腺素（Ａ）浓度及全血血小板聚集性显著增加（Ｐ〈０．０１）,而去甲肾上腺素（ＮＡ）浓度虽有所增加,但无统计学意义（Ｐ〉０．０５）;复氧１５ｍｉｎ时血液中儿茶酚     

细胞骨架对凝血酶诱导人血小板分泌反应的调节(英文)

本文利用血小板表面外露的GMP-140为血小板分泌反应的特异性标志,通过放射免疫分析法定量测定血小板表面GMP-140分子数,研究了细胞骨架抑制剂对凝血酶诱导血小板分泌反应的影响。结果表明,凝血酶激活使血小板表面GMP-140的外露明显增加,反应迅速,并在一定范围内呈剂量和时间依赖性;而ADP刺激则几乎不引起GMP-140外露的增加。凝血酶激活前加入不同的细胞骨架抑制剂处理可产生不同的效应:细胞松驰素B(肌动蛋白微丝抑制剂)可明显上调凝血酶诱导的GMP-140外露;而秋水仙素(微管抑制剂)则下调GMP-140的外露;两者同时处理仍呈现明显的上调作用。提示凝血酶作为一种强激活剂,不仅可通过受体-G蛋白-第二信使的途径启动血小板分泌反应,而且可能经诱导肌动蛋白微丝的形成对分泌反应起反馈性负调节作用。微管的存在则可能对凝血酶诱导的分泌反应起促进作用。虽然两种细胞骨架的作用相反,但以微丝的作用为主,两者间无相互拮抗现象。     

PKC,PKA和TPK在血小板激活中的作用

利用＾３２Ｐ－ＮａＨ２ＰＯ４标记猪血小板,然后,以ＰＭＡ,凝血酶,ＰＧＥ１腺苷等处理,结果表明,随着ＰＭＡ激活ＰＫＣ,血小板发生聚集,３５μｍｏｌ／ＬＰＧＥ１或１ｍｍｏｌ／ＬｄｂｃＡＭＰ不能抑制５０ｎｍｏｌ／ＬＰＭＡ诱导的血小板聚集,腺苷却能抑制ＰＭＡ诱导的血小板聚集（ＥＣ５０＝０．１ｍｍｏｌ／Ｌ,ｄｂ－ｃＡＭＰ,腺苷都不能抑制１００ｎｍｏｌ／ＬＰＭＡ诱导的４０ｋＤ蛋白磷酸化,ＰＫＡ激活不能抑制Ｐ