刺激兔迷走神经引起的压抑心室纤颤作用

单个期前刺激引起急性缺血心脏能终止的心室纤颤。电刺激左侧颈迷走神经外周端可以缩短心室纤颤的持续时间。静脉注射β受体阻滞剂心得安后,刺激迷走神经对心室纤颤的作用消失。实验表示增加迷走神经的紧张性可能对终止室颤起有益作用。     

去甲肾上腺素、乙酰胆碱对绵羊心肌浦肯野纤维瞬时性内向离子流的影响

用电压箝制术观察了去甲肾上腺素、乙酰胆碱对绵羊浦肯野纤维由乙酰毒毛旋花子甙元诱发的瞬时性内向离子流(I_Ti)的效应。当乙酰毒毛旋花子甙元浓度为4.5×10~(-8)mol/L 时,诱发出的I_(T1)稳定并能维持约1.5h。去甲肾上腺素1.5×10~(-6)mol/L,可使I_(Ti)的峰值由11.4±2.5nA 增加到14.5±4.1nA(n=11,P相似文献   

在失血性休克兔中静脉注射高张NaCl溶液的升压作用

41只兔,用戊巴比妥钠(25mm/kg)静脉内麻醉。在10min内,动脉失血至平均动脉压(MAP)40mmHg,维持在这个水平30min,然后给予7.5％NaCl溶液或生理盐水,其量为失血量的1/10。静脉注射(n=6)和肱动脉注射(n=5)高张NaCl都引起MAP,脉压(PP)显著升高,心率(HR)加快。所有兔存活。静脉注射生理盐水(n=6),循环功能不能恢复,5只兔死于失血后的1—3h,另1只兔死于10h。两侧颈部迷走神经切断(n=12)不影响静脉注射高张NaCl溶液(n=6)的有益作用。所有兔存活。但静脉注射生理盐水(n=6),所有免死于失血后1—3h。肾上腺素α、β阻断剂不能阻断高张NaCl溶液升高MAP和PP的作用。这些结果表明,高张NaCl溶液对重度失血性休克兔有良好作用。这种作用与迷走神经完整与否无关。肾上腺素α、β阻断剂不影响这种良好作用。     

大白鼠脑M胆碱受体的溶脱

 本文报告膜蛋白溶脱剂溶脱大鼠脑M胆碱受体的结果,其中0.5％CHAPS,0.35％洋地黄皂苷和10％甘油的混合液效果较好,可溶脱30％的受体,并得到22％有活性的受体。溶脱的受体有较好的稳定性,与膜结合受体有同样的配体结合特异性,可饱和性及可逆性。平衡结合及动力学研究表明溶脱受体和膜结合受体对[~3H]QNB有类似的亲和性。     

自发性高血压大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的改变

本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3％与35.2±2.9％,68.4±8.2％与80.1±7.3％,68.4±6.3％与55.4±7.0％,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5％与56.5±4.8％(P<0.01),9.0±4.1％与23.6±3.5％(P<0.05),5.9±2.5％与28.0±0.8％(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。     

去甲肾上腺素在大鼠缰核引起的心血管效应及其机制

在乌拉坦麻醉的大鼠,研究了去甲肾上腺素(NE)在缰核(Hb)引起的心血管效应及其机制。Hb内微量注射NE使平均动脉压和心率呈剂量依赖性增加。用α受体阻断剂酚妥拉明预处理Hb,可明显减弱NE在Hb引起的心血管效应,但β受体阻断剂心得安或生理盐水不引起任何影响。Hb内微量注射海人酸使平均动脉压和心率明显增加,但Hb内微量注射利多卡因则不能引起明显的心血管效应。上述结果表明,Hb内NE在调节心血管活动中起重要作用,而这种效应可能是通过激活α受体使Hb兴奋的结果。     

脑室注射6-羟多巴胺对黄鼠冬眠入眠的影响

采用脑室内注射化学去交感药物6-羟多巴胺(6-OHDA)的方法,观察了人为地降低脑内去甲肾上腺素(NE)系统活动对达乌尔黄鼠入眠的影响。结果表明:脑室注射100-200μg6-OHDA使脑内NE含量减少50％以上,明显促进黄鼠入眠,平均入眠诱导期比自然冬眠动物明显缩短,整个冬眠季内冬眠时间延长,冬眠黄鼠仍具有正常的入眠觉醒周期。这些结果提示脑内NE系统活动水平降低是触发动物入眠的重要因素之一。     

对冷适应大鼠棕色脂肪和肝脏在非寒颤产热机制中作用的评价

本实验主要观察并比较了大鼠冷适应前后直肠温度(RT)、血清游离脂肪酸(SFFA)浓度、肩胛间棕色脂肪组织(IBAT)和肝脏cAMP含量的变化及其对去甲肾上腺素(NE)反应性的改变。结果表明:①冷适应28d大鼠在冷环境中RT稳定,NE刺激后RT上升幅度大于常温对照组(P<0.005);②冷适应1d组SFFA升高,冷适应28d组SFFA接近对照组,且对NE刺激无反应,对照组给NE后SFFA与RT一致性升高;③冷适应28d组IBAT的cAMP升高,而肝脏的cAMP含量三组间无显著性差异。NE刺激后,冷适应28d组IBAT和肝脏cAMP均升高,与RT反应一致,而对照组不变。结果提示,在5±3℃适应28d的大鼠已建立冷适应机制,非寒颤产热(NST)容量增加,在冷适应的不同时期,肝脏和IBAT调节NST的机制不同。     

GABA对大鼠下丘脑正中隆起LHRH释放调节的研究

本研究应用大鼠下丘脑正中隆起(ME),观察 γ-氨基丁酸(GABA)和去甲肾上腺素(NA)对下丘脑促黄体生成激素释放激素(LHRH)神经元末梢分泌作用的影响。结果发现:GABA(10~(-6)mol/L)可显著促进 ME 的 LHRH 和 NA 的释放,即 LHRH 释放量由27.3±2.5pg/100ul 增加至150.4±27.9pg/100μl;NA 释放量由50.9±4.2pg/100μl 增加至105.5±19.1pg/100ul,两者与对照组相比有显著差异(P<0.01)。GABA 这些作用可被受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)所翻转。当荷包牡丹碱和 GABA(10~(-6)mol/L)同时存在于 ME 的培灌液中,LHRH 的分泌量下降为18.2±1.9pg/100μl,而 NA 分泌量下降为43.9±3.4pg/100μl。在内源性 NA 被利血平耗竭时,LHRH 的释放量仅增加26.5%,而 GABA 能使正常大鼠 LHRH 释放量增加451.9%。本研究提示:GABA 可促进下丘脑 ME 释放 LHRH,这一作用可能通过 NA 中介。     

刺激蓝斑对下丘脑弓状核单位放电的影响

本研究室以往工作表明,下丘脑弓状核(ARC)和蓝斑(LC)在痛觉调制和针刺镇痛中具有重要作用。本实验观察刺激 LC 对清醒制动大鼠 ARC 单位放电的影响。ARC 单位对刺激LC 的反应以抑制为主,在38个单位中有23个单位呈现抑制反应。ARC 单位对外周伤害性刺激的反应以兴奋为主,在27个单位中有20个单位呈现兴奋反应。刺激 LC 可以使 ARC 单位的伤害性反应的持续时间明显缩短。α_2受体激动剂(氯压啶)和α_1受体阻断剂(酚苄明)能加快ARC 单位的平均放电频率,而β-受体激动剂(异丙基肾上腺素)和β受体阻断剂(心得安)则无明显影响。这些结果提示 LC 的去甲肾上腺素能神经元对 ARC 神经元的作用是通过α受体实现的。