阿替普酶联合依达拉奉治疗急性缺血性卒中的疗效及神经功能缺损与时间窗的关系研究

目的:探讨阿替普酶联合依达拉奉治疗急性缺血性卒中的疗效及神经功能缺损与时间窗的关系。方法:选取大连医科大学附属大连市中心医院于2016年3月~2018年10月间收治的急性缺血性卒中患者117例,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=58,阿替普酶治疗)和研究组(n=59,阿替普酶联合依达拉奉治疗),比较两组患者临床疗效、神经功能缺损情况、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)水平、头颅CT梗死面积,观察两组治疗期间不良反应发生情况。结果:研究组的总有效率为84.75%(50/59),高于对照组的63.79%(37/58)(P<0.05)。两组患者治疗2周后MMP-9、IL-6、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组治疗24h、48h、72h的头颅CT梗死面积小于对照组(P<0.05)。治疗后研究组发病72h内、发病48h内患者NIHSS评分、头颅CT梗死面积高于发病24h内,且发病72h内高于发病48h内(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论:阿替普酶联合依达拉奉治疗急性缺血性卒中,疗效确切,可有效改善患者过氧化损伤,降低细胞因子水平,且越早的时间窗内接受治疗的患者,其神经功能缺损、脑梗死面积改善效果越好。     

研究报告: 急性缺血性卒中患者血清脑红蛋白的动态变化及临床意义

目的 脑红蛋白（neuroglobin,Ngb）又称神经球蛋白,是一种携氧球蛋白。有研究证明Ngb在脑缺血缺氧疾病中具有神经保护作用,对氧具有高亲和力,有助于预防缺氧缺血性脑损伤,并影响急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）的预后。本研究观察了AIS后血清Ngb水平的变化,并评估了Ngb与卒中严重程度及预后的关系。方法 前瞻性地募集AIS患者和健康对照者进行研究。在AIS患者起病后不同时间点（脑梗死发病后72 h内和第14天）及对照组中分别检测血清Ngb水平,并比较AIS患者与对照组之间的血清Ngb水平。对合并与不合并糖尿病的AIS患者的血清Ngb水平进行比较。分析患者血清Ngb水平与梗死体积及国家卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分之间的相关性。应用受试者操作特征（ROC）曲线评估Ngb对AIS预后的预测价值。结果 AIS患者的血清Ngb水平在脑梗死后72 h内和第14天时分别为105.7（88.3,123.1）μg/L和72.8（58.7,86.9）μg/L。对照组血清Ngb水平为58.2（35.0,81.6）μg/L。AIS发病后72 h内血清Ngb水平较对照组显著升高（P<0.05）。合并与不合并糖尿病的AIS患者血清Ngb水平在发病后72 h内及第14天均无显著差异（P>0.05）。AIS发病72 h内的血清Ngb水平与NIHSS评分显著相关（Spearman相关系数=0.232,P=0.038）。在各时间点,大体积脑梗死组患者血清Ngb水平与中小体积脑梗死组相比无显著性差异（P>0.05）。ROC曲线分析表明,血清Ngb水平对AIS患者的预后具有良好的预测能力。结论 AIS发病后72 h内血清Ngb水平升高。合并与不合并糖尿病的AIS患者血清Ngb水平无显著差异。发病后72 h内的血清Ngb水平与NIHSS评分显著相关。Ngb可能作为卒中严重程度和预后的预测因子。     

多模式磁共振指导超时间窗急性缺血性卒中的静脉溶栓治疗研究

目的:评价多模式磁共振指导下超时间窗静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂rt PA治疗急性缺血性卒中的疗效及安全性。方法:将68例急性脑梗塞患者分为rt PA静脉溶栓组A组、强化抗栓治疗组B组,各组按药物干预时间再分为4.5小时亚组及4.5-6小时亚组。A组给予rt PA静脉溶栓治疗和常规治疗,B组给予首剂氯吡格雷300毫克+阿司匹林100毫克和常规治疗。治疗前行急诊头多模式磁共振检查,治疗24小时后复查头CT,分别于治疗前后不同时间点进行NIHSS评分和3个月MRS评分,记录不良事件的发生情况。结果:A组两个亚组治疗后各时间点NIHSS评分均明显低于B组,且A组4.5小时亚组治疗后NIHSS评分低于其4.5-6小时亚组,A组3个月预后良好患者比例显著高于B组,差异均有统计学意义(P0.05)。A组症状性颅内出血的发生率高于B组。结论:多模式头磁共振指导下超时间窗rt PA静脉溶栓治疗安全有效,远期疗效优于强化抗栓治疗,但颅内症状性出血风险略高于强化抗栓治疗。     

进展性卒中血同型半胱氨酸变化的相关研究

目的:了解各型SIP患者Hcy浓度改变特点的同时,更深一层地探讨各型进展性卒中病情变化与血Hcy水平的关系.方法:抽取SIP组、SIS组脑卒中患者各50名,发病第1,2,3天清晨空腹肘静脉血5mL,采用全自动快速分析仪及其配套Hcy试剂盒,用荧光偏振免疫法测定血浆总Hcy水平.结果:不论是进展性脑卒中还是稳定性脑卒中,与正常相比,Hcy的水平要高于正常组,差异具有显著性,P＜0.01;同时进展性脑卒中与稳定性脑卒中相比较而言,进展性脑卒中的Hcy水平显著高于稳定性脑卒中,P＜0.05.结论:SIP患者Hcy水平显著高于稳定性脑卒中,Hcy增高可能是SIP发展的一个标志.     

vWF与IL-6预测肾性高血压大鼠经历人工寒潮发生卒中的研究

目的:观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)在经历人工寒潮中风前血液中vWF与IL-6含量变化从而预测中风的发生.方法:双肾双夹法制作RHRSP模型,经历人工寒潮并于寒潮前取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测vWF与IL-6含量.结果:脑梗塞组寒潮前vWF的表达明显高于非卒中组,脑梗死组和脑出血组寒潮前的IL-6含量明显高于非卒中组.结论:高血压患者血液中IL-6和vWF的含量可能预测经历寒潮时发生脑卒中的情况.     

脑血管病后下肢深静脉血栓4例临床分析

脑血管病合并深静脉血栓形成临床比较多见 ,国内报道不多。 2 0 0 0～ 2 0 0 1年 ,我们收治 4例 ,现报道如下。1　临床资料1 .1　一般资料　男 2例 ,女 2例 ;年龄 5 0～ 6 9岁 ,平均 6 2岁 ;脑梗死 3例 ,脑出血 1例 ,均经 CT确诊。有高血压病 3例 ,糖尿病 2例 ,高脂血症 1例 ,血流变异常 1例。全部在瘫痪侧出现下肢深静脉血栓 ,均表现患肢肿胀 ,疼痛和压痛。都经过多普勒超声证实。静脉血栓出现时间 :1例发病后 5天 ,1例发病后 6天 ,1例发病后 8天 ,1例脑出血发病后1 9天。1 .2　治疗方法　给予低分子右旋糖酐 5 0 0 ml加复方丹参注射液 2 …     

抗甲状腺过氧化物酶抗体水平与缺血性卒中患者颅内大动脉狭窄发生和短期转归的关系

目的:探讨急性缺血性卒中患者血清抗甲状腺过氧化物酶抗体水平与患者颅内大动脉血管有无狭窄和短期转归的关系。方法:回顾性分析225例急性缺血性卒中患者的临床资料,根据颅脑MRA、颅脑CTA及DSA结果,将卒中患者分为颅内大动脉分为血管狭窄组(n=146)和非狭窄组(n=79),并将狭窄组按狭窄程度分为1-6组,每组代表一个等级。在入院24 h内检测血清抗甲状腺过氧化物酶抗体、同型半胱氨酸、C-反应蛋白、尿酸、甲功、血脂、血糖等生化指标,入院当天采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损情况。在出院时或发病后14 d,采用改良Rankin量表(mRS)评估临床转归。结果:颅内大动脉血管狭窄组血清抗甲状腺过氧化物酶抗体水平显著高于非狭窄组(P0.01)。血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)[优势比(odds ratio,OR)1.003,95%可信区间(confidence interval,CI)(1.001~1.005);P0.05]水平升高是脑梗死患者血管狭窄的独立危险因素。入院时血清抗甲状腺过氧化物酶抗体水平升高与短期转归不良有关(P0.01),但校正其他混杂因素后丧失统计学意义(OR:0.998,95%CI:0.993~1.002;P0.05。结论:急性缺血性卒中患者血清抗甲状腺过氧化物酶抗体水平是脑梗死患者血管狭窄的独立危险因素,但与血管狭窄组狭窄程度及短期转归无关短期转归无关。     

6个线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)家系先证者线粒体基因全序列比较分析

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and stroke-like episodes, MELAS)是一种异质性很强的遗传代谢性疾病,而位于tRNA ^Leu(UUR)基因的A3243G突变是该疾病最常见的致病位点。文章对6个汉族MELAS家系的先证者进行了临床病理、分子遗传学特征分析,探讨了线粒体基因多态性对MELAS病人表型可能产生的影响。线粒体基因检测结果显示,4例先证者为A3243G阳性,其异质性比例介于29%~59%之间,临床症状的严重性和异质性程度大致呈正相关;2例MELAS/Leigh叠加综合征先证者为A3243G阴性,复发次数和严重程度重于其他4例先证者,其中1例先证者的血液和肌肉组织中发现ND5基因T13094C突变,该位点已报道与MELAS/Leigh叠加综合征、小脑共济失调相关。另外,线粒体基因全序列测序结果显示：除主要致病突变外,还存在多个与耳聋、癫痫、糖尿病、心肌病、Leigh综合征相关的线粒体基因多态位点,临床症状严重的患者其多态位点也更多。这表明MELAS综合征的复杂表型不仅受致病突变位点的直接影响,也可能受到其他与疾病相关的多态性位点的修饰作用。     

缺血再灌卒中后抑郁小鼠模型的建立

目的探讨并建立卒中后抑郁小鼠动物模型。方法先利用结扎颈总动脉造成小鼠不完性全脑缺血再灌注病理损伤,利用悬尾和强迫游泳方法诱导小鼠抑郁模型,利用正交试验设计全面考察其影响因素,确定最佳造模条件。结果以缺血5min,再灌10min,再缺血5min所诱导抑郁模型最为明显,且死亡率较低。结论利用此方法所造卒中后抑郁模型具有操作简便、成功率较高且经济的特点,适用于该类药物筛选。