生态系统服务簇空间演变轨迹及其社会-生态驱动的地理探测——以大连市为例

生态系统服务簇是多种生态系统服务的组合，明晰生态系统服务簇及其自然-社会经济驱动因素，对生态系统服务内部相互依赖机制识别、实现多种生态系统服务间良性互动具有重要意义。目前生态系统服务簇的识别已得到广泛应用，但对多种生态系统服务之间交互作用的动态过程与影响机理的认识还不够深刻。针对目前多种生态系统服务间交互作用动态演化分析及其社会-生态驱动机理研究不足的现状，以我国北方沿海重要中心城市——大连市为例，选取食物供给、水源涵养、固碳释氧、土壤保持、生境质量和景观美学6种关键服务。采用Spearman相关性分析方法探究生态系统服务权衡与协同关系，借助自组织网络方法识别生态系统服务簇，进一步分析多种生态系统服务间交互作用的时空分异特征，运用地理探测器探究其空间分异影响因素。结果表明：(1)食物供给与土壤保持存在极显著的权衡关系■,土壤保持与景观美学存在极显著的协同关系■。(2)2005—2015年大连市生态保育簇空间格局较稳定，水源涵养簇、食物供给簇与服务枯竭簇之间轨迹变化明显，城市扩张与服务枯竭簇演变具有一致性。(3)高程、归一化植被指数是影响生态系统服务簇空间分布的关键自然因素，而土地利用强...     

低通气量呼吸对犬左空心肌收缩性的影响

大量的研究表明,急性呼吸衰竭时多伴有心血管功能的损害,但有关急性呼吸衰竭对于左室心肌收缩性的影响所知甚少。本文对开胸麻醉犬在低通气引起呼吸衰竭时,左室心肌收缩性的变化进行了观测和分析。结果表明,在实验组(n=9)低通气呼吸(通气量小于160ml/min/kg,PaO_2小于60mmHg)时,心率(HR)、主动脉平均压(MOP)、左室收缩峰压(LV-SP)、左室内压最大上升速率(dP/dt_(max))、节段心肌发展张力(DT)及其最大发展速率(dT/dt_(max))均显著降低,心肌开始收缩至dp/dt_(max)的时间(t-dp/dt_(max))和至dT/dt_(max)的时间(t-dT/dt_(max))则显著增加,与低通气呼吸前比较均有统计学差异。而在对照组(n=5)保持正常通气(通气量大于450ml/min/kg,PaO_2大于70mmHg),观察45min,未见上述指标有明显改变。本研究表明,急性呼吸衰竭时左室心肌收缩性严重受损。     

肌苷对缺氧心肌跨膜电位和收缩强度的影响

本工作在正常和缺氧情况下,观察肌苷对豚鼠心室乳头肌跨膜电位和收缩强度的影响。结果表明肌苷使正常心肌细胞动作电位时间(APD_(10)、APD_(50)延长。在缺氧心肌,肌苷使细胞静息电位增大,动作电位去极化幅度增高,零期最大去极化速度加快和动作电位时间延长。肌苷增加正常心肌收缩力,使缺氧心肌收缩的衰减显著缓和,亦即使收缩功能改善,且表现剂量-依从性。肌苷对心肌细胞跨膜电位的影响提示它很可能有抗心律失常作用,特别是在缺氧心脏。肌苷对离休乳头肌收缩的影响,证明其对心肌有直接的强心作用。     

急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响

在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。     

花粉中的收缩蛋白与细胞质流动

从植物的花粉中提取得到了肌球蛋白和肌动蛋白,用4－30％SDS梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳测定丝瓜花粉肌球蛋白重链的分子量为165kD.花粉肌球蛋白的ATP酶活性与兔肌肌球蛋白ATP酶活性具有一致的特征,即在0．5mol/l KCl的条件下,其K＋－EDTA ATP酶活性最高,Ca^2 -ATP酶活性次之,Mg^2 -ATP酶活性最低,用SDS制备型聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法,制备得到了电泳纯的玉米花粉肌动蛋白,用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳测定了肌动蛋白的分子量,结果表明,花粉肌动蛋白与兔肌肌动蛋白具有相同的分子量（43kD)。药物处理表明,细胞松弛素B,氯丙嗪和氯四环素对花粉管细胞质流动均有抑制作用。而秋水仙碱对细胞质流动没有抑制作用,对肌球蛋白和肌动蛋白在花粉管细胞质流动中所起的作用进行了讨论。     

肾性高血压大鼠左室等容峰压一容积关系及其对异丙肾上腺素的反应

本研究观察了肾血管性高血压大鼠(RHR)肥大左室的等容峰压-容积关系(PIPVR)和左室压力最大上升速率-容积关系(PRPVR)的曲线特征,并用两曲线的升支斜率E_(max)和dE/dt_(max)及曲线的特征参数评价了RHR(8周)左室的收缩能力及其对异丙肾上腺素的反应性。结果显示,大鼠高血压8周后左室发生明显肥大;与同龄假手术对照大鼠(SOR)相似,RHR的PIPVR和PRPVR也呈指数曲线形式;与SOR比较,RHR左室的PIPVR和PRPVR左上移位,E_(max)、dE/dt_(max)显著增大(P均<0.01),分别增加78％和97％,曲线的特征参数K_1、K_2、B_1和B_2也明显高于SOR(P均<0.05),分别增加37％、32％、25％和57％;灌注异丙肾上腺素(0.94μg/min)后,上述指标的增加幅度均较SOR低(P均<0.05)。结果提示,压力超负荷心肌肥大并不影响PIPVR的非线性特征,基础状态下,RHR肥大左室的收缩能力增强,但对异丙肾上腺素的反应性降低。     

实验性糖尿病大鼠心肌收缩功能与心肌细胞电活动的变化

心血管并发症是糖尿病人的重要死因,近年发现,相当部分糖尿病人并发的心肌病与血管病变无关,故认为这是一种“糖尿病性心肌病”,但其机制尚未阐明。 考虑到心肌收缩性能是心脏泵血功能的基础,心肌细胞电活动是心肌各项牛理特性的基础。本实验拟观察糖尿病动物模型的心肌收缩功能与心肌细胞电活     

大鼠离体乳头肌收缩末期张力—长度关系的曲线性

大鼠离体左室乳头肌固定于最适初长位,逐步递减“后荷”获得一系列等张收缩的张力、长度缩短程度和速度。结果发现:(1)收缩末期张力-长度关系(ESTLR)为指数曲线,回归方程 T=ar~(-bL)-K 拟合的优度明显高于线性方程拟合的优度(P<0.001),其中 a,k 分别代表总张力和静息张力,b 为曲线的弯曲度;(2)在高钙(4mmol/L)或去甲肾上腺素(NE10~(-6)mol/L)作用下,ESTLR 右上移位,a,b 和无张力缩短速度 L_O 均增大(P均<0.01),尤以高钙时的变化更明显,(3)NE 使张力-速度曲线的右上移位比高钙显著。这提示大鼠离体心肌的 ESTLR 呈非线性特征,参数 a,b 及长度轴截距 L_O 对收缩强度的变化敏感,但对收缩速度改变的敏感性可能比经典的力学指标低。     

蓝斑复合核区内微量注射去甲肾上腺素对刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩的影响

在72只乌拉坦、氯醛糖麻醉兔,静脉注射三碘季铵酚后,在人工呼吸下进行实验。结果观察到,在家兔蓝斑复合核(Lo-So)区微量注射去甲肾上腺素(NE)或可乐宁(Clonidine)能减少刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)数。而微量注射β-肾上腺素能受体阻断剂心得安、α_1肾上腺素激动剂甲氧胺(Methoxamine)或苯肾上腺素(Phenylephrine)、α肾上腺素能阻断剂育亨宾(Yohimbine)或阿片受体阻断剂纳洛酮则对 HVE 无明显影响。在 Lo-So 区微量注射 NE 对 HVE 的抑制效应不能被事先在该区注射心得安所阻断但能被事先静脉或 Lo-So 区注射育亨宾所阻断。NE 或可乐宁的抑制效应也均可被育亨宾所翻转。可乐宁的抑制效应还可被纳洛酮所翻转。电解损毁延髓中缝大核区可消除在 Lo-So 区微量注射 NE 或可乐宁对HVE 的抑制效应。上述结果提示,Lo-So 区α_2受体的兴奋可减少 HVE 数,这些作用可能依赖于延髓中缝大核区的完整。可乐宁对 HVE 的抑制作用可能有阿片受体的参与。