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目的:研究实验性哮喘小鼠模型在诱导哮喘发作不同时间点外周血中细胞因子IL-13、Eotaxin、MCP-1和TNF-α以及肺部浸润的炎症细胞数量变化。方法:将25只健康6-8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分成模型组和对照组。利用卵清蛋白(OVA)诱导建立小鼠哮喘模型,模型组(Asthma)小鼠于第0、7天经腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏小鼠。第14-20天连续7天用1%OVA雾化激发小鼠哮喘发作,每次20 min,观察临床症状。正常对照组(Control)小鼠以0.9%NaCL代替0VA进行腹腔注射和雾化吸入。比较两组小鼠肺组织病理切片HE染色结果、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类计数及细胞因子IL-13、Eotaxin、MCP-1和TNF-α的浓度变化。结果:模型组小鼠BALF中IL-13的水平在试验早期(致敏2天)即开始上升达68.9±4.34,此时Eotaxin和MCP-1未见明显升高;致敏7天时IL-13、Eotaxin和MCP-1均明显高于对照组,分别为88.3±3.39、67.4±4.24和38.9±3.1;激发1天组小鼠BALF中IL-13、Eotaxin和MCP-1浓度持续增高至最后一次激发后1天;而TNF-α在激发1天时出现明显升高达136.9±11.9,持续到最后一次激发后1天;从激发1天肺泡灌洗液染色显微镜下观察明以淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主。肺组织HE染色显示哮喘组小鼠气道上皮有不同程度脱落,支气管平滑肌显著增厚,血管周围水肿,炎性细胞浸润。结论:在哮喘发生过程中,IL-13水平在致敏初期即开始升高,随着继续给予OVA,Eotaxin和MCP-1水平呈现显著增高;并伴随越来越多炎症细胞在肺部浸润,TNF-α水平出现缓慢增高,进而加重哮喘发作。 相似文献
2.
为研究烟草黑胫病不同亲本来源的抗性遗传规律,定位抗性基因位点,本研究利用抗黑胫病品种Beinhart1000-1构建了220个F2分离群体。通过病圃接种鉴定和遗传分析,确定Beinhart1000-1对烟草黑胫病的抗性由多基因控制。利用筛选到的70对稳定SSR引物对烟草黑胫病抗性进行了QTL分析,绘制了一张包含14条染色体的遗传连锁图谱,且定位到5个与烟草黑胫病抗性紧密相关的QTLs,分别在2、3、3、6、12号染色体上,其贡献率分别为6.2%、6.0%、6.7%、5.6%和5.1%。此结果使烟草黑胫病抗性研究进一步深入,推进了烟草黑胫病分子标记辅助选择。 相似文献
3.
描述蚊蝎蛉科1新属和3新种:新属Decoribittacus gen.nov.,新种美脉华美蚊蝎蛉Decoribittacus euneurus sp.nov.,斑点华美蚊蝎蛉Decoribittacus stictus sp.nov.和长翼卡拉蚊蝎蛉Karattacus longia latus sp.nov..同时修订了卡拉蚊蝎蛉属Karattaus的属征.所有的化石标本都来自内蒙古宁城县道虎沟中侏罗世九龙山组地层,模式标本现在保存于首都师范大学生命科学学院. 相似文献
4.
为了挖掘新的种质资源,对引自美国的67份小麦种质材料进行了高分子量麦谷蛋白亚基组成与品质性状分析。HMW-GS组成分析表明,在供试材料中共检测到20种亚基类型和25种亚基组合,表明这批材料的遗传多样性较高。在GluA1位点上,亚基1与2*的出现频率分别为16.4%与35.8%;Glu-B1位点有9个等位变异,其中出现频率最高的为7+9亚基对(47.8%);Glu-D1位点有8个等位变异,以5+10亚基对为主要类型,出现频率高达74.6%。在Glu-B1位点上发现3个不常见亚基7*、8*、8**和3个未知亚基a、b、c,还发现1个未知亚基,暂时将其标记为5*,可能位于Glu-D1位点上。亚基组合类型中,"null,7+8,5+10"的出现频率最高,为22.4%。亚基评分在5~10分之间,平均8.2分,得分在8分及其以上的材料有42份(62.69%),其中得10分的材料有9份(13.43%)。利用DA7200近红外成分分析仪对这批小麦材料的品质性状进行初步分析,结果表明其品质指标较低。这67份美国小麦材料含有的优质亚基比例较高,可作为中间材料以改良我国黄淮麦区小麦品种的亚基组成。 相似文献
5.
目的制备保加利亚乳杆菌微胶囊,提高菌株的酸、热耐受性及降低菌体的分离成本。方法以保加利亚乳杆菌(Lactobacillus bulgaricus)为研究对象,海藻酸钠(SA)为壳材、CaCl2为固化剂,制备保加利亚乳杆菌微胶囊;包埋率、颗粒平均化程度、机械强度等为考核指标,研究保加利亚乳杆菌微胶囊化的工艺。结果当海藻酸钠浓度为0.75%、CaCl2浓度为3%、电压为600V、泵速为1.96mL/min、震动频率为80Hz时,微胶囊化包埋效果最佳,经固定化后的菌微胶囊保持了良好的保加利亚乳杆菌的活性,微囊化保加利亚乳杆菌经过2次连续发酵后的产酸量分别达到59.4g/L和55.8g/L。结论本研究为工业化生产乳酸提供了一条具有经济价值的途径。 相似文献
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长白山云冷杉针阔混交林主要树种空间分布及其关联性 总被引:5,自引:0,他引:5
应用点格局分析方法 O-ring函数,分析了长白山云冷杉针阔混交林主要树种以及各生长阶段的空间分布格局和空间关联性。结果表明:(1)林分整体、主要建群种冷杉、云杉和红松的径级分布呈倒"J"型分布,属于增长型种群。(2)林分整体、冷杉、色木槭在0—10 m小尺度上均呈聚集分布,其他尺度上以随机分布为主,云杉、红松和椴树在整个研究尺度上以随机分布为主。(3)冷杉和色木槭在较低龄级阶段小尺度上呈明显的聚集分布,较大尺度上呈随机分布或者均匀分布,冷杉聚集程度随着龄级增大而降低。(4)在冷杉、云杉、红松、椴树和色木槭5个树种组成的10个种对中,冷杉与红松、云杉与红松在小尺度0—10 m范围上以正相关为主;色木槭与冷杉、红松、椴树在小尺度0—5 m范围上主要以正相关为主;云杉和冷杉、椴树、色木槭在整个研究尺度上均以不相关为主。椴树和冷杉、色木槭在10—25 m尺度范围上以负相关为主。(5)幼龄层冷杉与乔木层冷杉在小尺度上呈显著负相关,与乔木层其他树种主要表现为不相关。 相似文献
7.
实验探讨了低氧条件下血红素加氧酶1(Ho1)对斑马鱼的保护作用。Real-time PCR结果显示,低氧条件下斑马鱼ho1 mRNA水平在斑马鱼胚胎和离体培养细胞ZF4中显著增加,而在成鱼的不同组织中呈现不同的反应。低氧处理24h后,斑马鱼脑、鳃和肝脏中ho1 mRNA表达量明显上升,而在心脏和肾脏中ho1 mRNA表达量显著降低。用锌原卟啉IX(ZnPPIX)抑制ZF4细胞ho1的表达,采用CCK8试剂盒检测细胞存活率,结果显示抑制ho1表达可导致低氧条件下ZF4细胞存活率明显降低。利用Hoechst染色和caspase 3活性检测发现,在低氧条件下抑制ho1表达后ZF4细胞的凋亡率较对照组显著增加,而Ho1的诱导剂可显著降低低氧条件下抑制组的细胞凋亡率。这些结果表明斑马鱼Ho1可能通过抗细胞凋亡发挥低氧保护作用。 相似文献
8.
目的测量不同周龄自发性高血压(SHR)的收缩压、舒张压、平均压、心率、血流量及血流速,为SHR及有关高血压方面的实验研究提供基础数据参考。方法采用CODATM无创血压仪,测量34只8~15周龄SHR的收缩压、舒张压、平均压、心率、血流量及血流速。在最后一周测量完血压值后,采用45mg/kg的戊巴比妥钠,腹腔注射麻醉动物,进行处死。采取胸主动脉、肺、肾、心脏和大脑,经10%的福尔马林溶液固定常规脱水,包埋,切片,进行HE染色。结果8~15周龄SHR的收缩压和心率值在各周之间均无统计学差异(P0.05)。舒张压的比较中,第8周与第15周之间存在显著差异(P0.05)。平均压的比较中,第8周与第15周之间存在显著差异(P0.05)。在组织学观察中,40%的心肌细胞变性。结论SHR的舒张压、收缩压及平均压随周龄的增加均有上升的趋势。而心率、血流速及血流量均有下降的趋势,但是在各周存在一定的波动。 相似文献
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摘要 目的:探讨不同脂肪酸对肝细胞系脂质积累、细胞损伤的影响,选择合适诱导试剂及肝细胞系建立一种具有严重细胞损伤及炎症反应的晚期代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)体外细胞模型。方法:以油酸(OA)或棕榈酸(PA)或其混合物分别处理HepG2和LO2细胞,以CCK8检测细胞存活率;以油红O染色及甘油三酯酶法检测细胞脂质积累程度;以qRT-PCR检测凋亡相关蛋白、纤维化相关蛋白、自噬相关蛋白、炎症因子的mRNA表达水平。结果:0.25 mmol/LPA作用HepG2细胞24 h可显著诱导甘油三酯(TG)和脂质积累,但对LO2细胞无明显影响;0.25 mmol/L PA处理两种细胞系可诱导显著的细胞损伤及炎症,OA可缓解PA对细胞的损伤作用。结论:利用PA处理HepG2细胞可引起一定程度的脂质积累,诱导显著的细胞损伤及炎症,是合适的MAFLD体外细胞模型。 相似文献
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采用假病毒系统对5种具有抗HIV-1活性的天然化合物的作用机制进行研究, 建立了一种可在普通实验室进行抗HIV-1作用机理研究的实验平台。通过构建假病毒系统, 利用定量PCR实验分析感染细胞内病毒生命周期早期的特异性DNA产物, 发现5种化合物可通过不同的作用机制在早期抑制HIV-1复制。部分化合物表现出新的作用机制, 如LC-1、LC-2可抑制HIV-1的入核。通过分析药物对2种不同的逆转录病毒(HIV-1和MLV)的感染性, 发现LC-1可特异地阻断HIV-1的复制, 而对MLV无影响。同时为了检测药物是否也会在病毒的生命周期晚期有作用,利用直接转染前病毒质粒的方式进行了验证。利用以上方法, 初步确定了这几种药物的作用靶点, 构建了一个有效的抗HIV-1药物作用机理的研究平台。 相似文献