巨噬细胞产生NO.和O_2~-自由基的分子机理

建立了用顺磁共振（ＥＳＲ）和化学发光技术测定巨噬细胞产生ＮＯ和氧自由基的方法．捕捉到了巨噬细胞受佛波酯刺激产生的ＮＯ．和Ｏ－２自由基．测定了在不同浓度Ｌ－精氨酸存在时佛波酯刺激后巨噬细胞产生的ＮＯ自由基．研究了巨噬细胞产生的ＮＯ和氧自由基的分子机理．结果表明巨噬细胞不仅产生氧自由基而且产生ＮＯ自由基．ＮＡＤＰＨ氧化酶产生氧自由基的部位位于巨噬细胞膜的外侧．ＮＯ合成酶活化产生ＮＯ自由基比ＮＡＤＰＨ氧化酶活化产生氧自由基晚几分钟．     

L-茶氨酸通过乙酰胆碱受体多巴胺奖赏通路抑制尼古丁依赖

本文研究了L-茶氨酸对尼古丁依赖的抑制作用及其机理.采用小鼠条件性位置偏爱实验(CPP)评价发现,L-茶氨酸能够明显抑制尼古丁诱导的小鼠偏爱行为和SH-SY5Y细胞的兴奋状态,而且与尼古丁抑制剂二氢-β-刺桐(DHE)类似.HPLC电化学检测、蛋白质印迹法和免疫荧光染色发现,L-茶氨酸处理能够明显抑制尼古丁引起的小鼠中脑多巴胺水平和酪氨酸羟化酶(TH)的升高,还能够减少与奖赏通路相关脑区的3种尼古丁乙酰胆碱受体(nAChRs)亚基4,2和7及c-Fos表达的增加,从而可能使对尼古丁刺激产生效应的细胞数目减少.另外,L-茶氨酸处理抑制了尼古丁引起的小鼠相关脑区的c-Fos表达的增加.siRNA转染发现,敲除c-Fos基因能够抑制SH-SY5Y细胞兴奋状态但不影响TH的表达.本实验表明,L-茶氨酸可能通过尼古丁引起的乙酰胆碱受体多巴胺奖赏回路抑制尼古丁成瘾,该结果为祛除吸烟成瘾和戒烟策略提供了科学依据.     

自由基生物学与自由基医学学术讨论会在京召开

由中国生物物理学会为主办的在我国召开的国际性的自由基生物学与自由基医学学术讨论会于1988年4月14——23日在北京举行.参加这次会议的有来自英国、加拿大,美国、日本和西德的七名当代有名的自由基专家和教授.国内有200多名代表参加.他们分别来自生物学、医学,化学和其它领域,其中有从事自由基研究多年,成绩卓著的专家和教授,也有从事自由基研究不久的年轻学者和研究生.自由基专业委员会主任主持了开幕     

用化学发光法研究NADPH氧化酶产生O_2~+的活性

本文用化学发光法研究了从促癌剂PMA刺激的人血多形核白细胞中提取的NADPH氧化酶在全溶无细胞体系中产生O_2~+的活性.给出了其发光值随时间的变化曲线;在相同条件下,其活性比从未刺激的多形核白细胞中提取的NADPH氧化酶约大4.5倍,与细胞色素C还原—SOD抑制法所得结果相一致.     

吸烟气相物质引起膜的生物物理特性改变的研究

本文用自旋标记方法测量了经过吸烟气相物质作用后脂质体膜流动性的变化,结果表明,随着吸烟气流量的不断加大,膜的流动性呈增大趋势.用马来酰亚胺自旋标记研究了吸烟气相物质对鼠肺细胞膜蛋白上巯基的影响,结果发现,随着通烟时间的延长,ESR波谱的强弱固定化比值逐渐减小,总的效应表现为膜蛋白上的巯基结合位点裸露程度变大.     

多形核白细胞(PMN)引起鼠缺血心脏产生活性氧自由基的研究

本文用电子(?)磁共振(ESR)在低温条件下直接研究了由维生素D_3(V_(D3))过量所致大白鼠心肌缺血损伤时血液中多形核白细胞(PMN)产生的活性氧自由基.实验结果发现,过量VD_3造成缺血损伤心肌中氧自由基含量比正常心肌增加了43%,比用10ml生理盐水冲洗的正常心肌增加了73%,比用过量V_(D3)造成心肌缺血损伤再用10ml生理盐水和冲洗的心肌增加了65%.这就说明,PMN在心肌缺血过程中对产生活性氧自由基起着主要作用.     

Cu~(2+),Cu~(2+)/Vit C对亚油酸过氧化起动机理的ESR研究

本文直接用亚油酸为材料,利用ESR自旋捕集技术和紫外分光技术,分别检测了脂质过氧化反应过程中产生的中间自由基产物L·和共轭二烯结构,对Cu~(2+),Cu~(2+)/Vit C起动脂质过氧化反应的机理进行了研究。结果表明:Vit C自由基,Cu~(2+),Cu~+都不能起动纯的亚油酸的过氧化;Cu~(2+),Cu~+可以使含有部分过氧化成份的亚油酸继续氧化。     

用马来酰亚胺自旋标记研究库存血红细胞膜蛋白质构象

用两种马来酰亚胺自旋标记物—马来酰亚胺Ⅰ和马来酰亚胺Ⅴ研究了红细胞膜蛋白质构象及巯基结合位点性质在ACD-B方库存血保存期间的动态变化。结果发现,在35天的血液保存期间,马来酰亚胺Ⅰ所标记红细胞膜的S/w值很快下降到一低水平,而马来酰亚胺Ⅴ所标记红细胞膜的旋转相关时间则呈现迅速下降后缓慢升高的双相性变化。作者结合膜蛋白构象及其周围微观环境进行了讨论。     

过硫酸铵-N,N,N′,N′-四甲基乙二胺体系产生的氧自由基及其清除的研究

应用ESR和自旋捕集相结合的技术直接测定了过硫酸铵—N,N,N′,N′-四甲基乙二胺(AP-TEMED)体系产生的氧自由基,经计算机波谱模拟和计算波谱参数证实该体系产生的氧自由基是O_2~-和·OH。并用维生素C、茶多酚、超氧化物歧化酶等氧自由基清除剂,从聚丙烯酰胺凝胶法、化学发光法和脂质过氧化法不同角度研究了AP-TEMED体系在自由基研究方面的应用意义。     

用电子自旋共振（ESR）研究肾缺血移植和再灌注过程产生的自由基

在低温（－１００℃）用ＥＳＲ检测和分析了大鼠肾缺血,移植和再灌注过程中出现的ＥＳＲ信号,发现在体（ｉｎｖｉｖｏ）肾缺血１小时再灌注２分钟肾组织除了出现ｇ＝２．００４０的醌类自由基以及ｇ＝１．９３７０和ｇ＝１．９７３０处与过渡金属离子有关的信号外,在低场区又出现一个很明显的信号（ｇ＝２．０８１２）,该信号的位置同及ＬＯＯ．的ｇ