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991.
以正常肝和再生肝为对比材料,利用mRNA差别显示技术,研究肝再生过程中基因的差别表达,旨在从基因选择性表达水平上探讨肝再生调控机理. 得到4种未知肝再生相关cDNA,完成其克隆与序列分析,一例在再生肝中的表达低于正常肝,余者则高于正常肝. 这些序列均已在EMBL(Europe Molecular Biology Laboratory)数据库中登录,登录号分别为X95721、X95722、X95723、X97973. 相似文献
992.
利用T7RNA聚合酶/启动子表达系统在大肠杆菌JM109(DE3)中表达化学合成的大鼠肝tRNA^Ile基因,经酚抽提,DEAE-52离子交换柱层极及PLC层析,分离纯化大鼠肝tRNA^Ile,变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和Noprthern-blot鉴定表明,大鼠肝tRNA^Ile基因成功地获得表达,氨酰化活性检测表明,纯化后,每1A260(40μg)的tRNA^Ile可负载约650pmol的Ile 相似文献
993.
采用PCR技术从rec M1 3mp1 8中扩增出 1 2 0bp的大鼠肝tRNAIle合成基因片段 ,经限制性内切酶BstNⅠ酶切后作为模板 ,利用T7RNA聚合酶在体外无细胞体系转录由T7启动子带动的大鼠肝tRNAIle基因 ,生成不含修饰碱基的tRNAIle,并对体外转录反应条件进行了优化 ,回收的tRNA产量可达DNA模板量的 4 0倍 相似文献
994.
川金丝猴肠,肝,胰的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
对川金丝猴(Rhinioithecusrozxellane的肠、肝、胰作了观察。小肠全长284.0-296.0cm,其中十二指肠9.0-12.0cm,呈V形,余为空回肠。大肠长约120.0-130.0cm;无阑尾;升结肠短,仅7.0-8.0cm,横结肠19.0-20.0cm,降结肠及乙状结肠达80.0-90.0cm。肝分背、腹侧二部,腹侧部又分作上、下二部。胆总管开日于十二指肠上部。胰呈T形,胰头为十二指肠降、升部围绕,胰管由胰头发出,开口于十二指肠升部。对个体间的差别、盲结肠发达程度的相关因素、肝叶愈合与进化的关系作了讨论。 相似文献
995.
眼镜蛇毒组分C对小鼠实验性肝癌细胞生长影响的探讨 总被引:15,自引:0,他引:15
BALB/C小鼠腹水型肝癌细胞与眼镜蛇毒组分C在无菌条件下混合后接种于昆明种小鼠右前肢腋下,在25℃条件下饲养12天。结果表明,组分C能明显抑制小鼠肝癌细胞的生长(IC50为59.08μg/ml),当肝癌细胞膜被人为造成损伤时,组分C对其生长的抑制作用则显著增强(IC50为6.72μg/ml)。此外,组分C能显著延长荷瘤小鼠的生存时间。对体外培养的小鼠肝癌细胞,组分C也具有很强的杀伤作用,且这种杀伤作用受组分C的浓度、组分C与肝癌细胞孵育的时间及孵育的温度的影响。病理组织检查发现,给组分C后,镜下可见肝癌细胞生长受到明显抑制,肝癌细胞未向皮肤及附件浸润。表明组分C对肝癌细胞生长具有较强的抑制作用 相似文献
996.
骤冷与饥饿对小鼠肝脏影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨饥饿及饥饿与骤冷对动物肝脏的影响,本实验用健康昆明种小鼠25只,随机分成正常组5只,饥饿组10只,饥饿后再予冷刺激组10只(下称骤冷组)。采用组织化学及酶组织化学方法观察糖原(PAS反应)、SDH(琥珀酸脱氢酶),LDH(乳酸脱氢酶),ChE(胆碱酯酶)、Mg2+-ATPase(镁激活三磷酸腺苷酶),ACP(酸性磷酸酶)。结果提示:饥饿时肝脏PAS反应,SDH,Mg2+-ATPase、ChE活性显著下降,而ACP活性明显增强;饥饿后骤冷时PAS(反应)、SDH、ChE更显著下降,而ACP及Mg2+-ATPase活性反而增强。 相似文献
997.
肝缺血再灌流损伤和复方丹参保护作用的实验研究 总被引:5,自引:1,他引:4
观察大鼠肝脏缺血后再灌流时酶组织化学及超微结构的变化,同时观察复方丹参的保护作用。结果显示:肝缺血2小时后再灌流3小时,肝SDH、Mg2+-ATPase、G-6-Pase的活性明显降低,LDH、ACP的活性明显增强。超微结构变化表现为肝细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、空泡样变,粗面内质网颗粒明显减少,肝窦扩大、窦壁内皮细胞肿胀,胆小管扩张,微绒毛减少、断裂。复方丹参对肝细胞的缺血再灌流损伤有明显的保护作用 相似文献
998.
实验动物泰泽氏病原体检测 总被引:1,自引:0,他引:1
采用肝压印片、姬姆萨染色,对昆明小鼠、NIH小鼠、LIBP/1小鼠、Wistar大鼠、豚鼠、金黄色地鼠、兔进行泰泽氏病原体调查,结果表明除兔以外各种动物,均发现有泰泽氏病原体感染,并以两种形式存在于肝组织中。第一种为典型毛发样杆菌,成束状排列;第二种为杆状或梭状,菌体长短粗细不一,分散于组织间。在肝压印片中也可见到菌体芽胞和游离芽胞。 相似文献
999.
大鼠肝癌诱发过程中血粘度及红细胞变形能力的异常改变 总被引:4,自引:0,他引:4
为了全面地反映肝癌发生发展整个过程的血液流变性的异常,本实验采用二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型,分六个相检测五个切变率下的全血粘度、血浆粘度及红细胞变形能力。结果表明红细胞变形能力随着肿瘤发展逐渐减低,血浆粘度随着诱癌时间延长 渐升高,到肿瘤晚期趋于平缓,而全血粘度先是升高,到诱癌20周以后反而有下降趋势。 相似文献
1000.
肝再生增强因子(ALR)是新近发现,存在于新生大鼠肝组织中的一种新的肝增殖刺激因子,其人源性对应序列未见报道.研究在克隆大鼠ALRcDNA的基础上,首次报道了依据cDNA序列推导的人ALR的氨基酸序列;将人ALR编码区cD-NA亚克隆于真核表达质粒pcDNAⅠ,转染cos-7细胞后,发现其表达产物具有促进HTC肝癌细胞增殖的作用;Northern杂交提示人 ALR mRNA比大鼠ALR mRNA大,约l.4kb,表明人ALR cDNA具有更长的非翻译区序列;除肝脏外,ALR mRNA在胸腺及肾等人胚胎组织中也有较高丰度表达;正常大鼠肝组织仅低丰度表达ALRmRNA,但 2/3肝部分切除后12h肝组织ALR mRNA表达明显增高,提示 ALR可能是一种重要的肝再生刺激因子. 相似文献