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1978年 | 2篇 |
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991.
目的:观察脑微血管内皮细胞氧糖剥夺后条件培养液对PC12细胞的影响.方法:原代培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,传至三代.制备其正常、氧糖剥夺、复糖复氧三种状态条件液,并观察内皮细胞在这三种状态下的形态改变;将这三种条件培养液作用于PC12细胞,分4组:正常对照组(Normal)、正常内皮细胞条件液组(N-CM)、氧糖剥夺内皮细胞条件液组(I-CM)、复糖复氧内皮细胞条件液组(R-CM).每组分别设6h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h、144 h 8个时间点,MTS/PMS法检测三种脑微血管内皮细胞条件液作用后的不同时间点PC12细胞活性的变化.结果:氧糖剥夺后脑微血管内皮细胞发生核固缩等明显病理改变,复糖复氧后这些改变有所恢复.N-CM组、R-CM组与相应时间点的Normal组PC12细胞活性相比差异均有统计学意义(P<0.01).正常和复糖复氧内皮细胞条件液显著抑制了PC12细胞的增殖和活性.N-CM组、R-CM组与相应时间点的I-CM组PC12细胞活性相比差异均有统计学意义(P<0.01).结论:正常脑微血管内皮细胞条件液抑制了PC12细胞的活性,氧糖剥夺后的脑微血管内皮细胞务件液抑制效应消失,复糖复氧后,这种抑制效应也同时恢复. 相似文献
992.
肾阴虚证的现代研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾阴虚证是中医学的基本证型之一.对中医证的研究,基本方法是运用现代科技手段,通过动物实验与临床研究,探讨疾病发生后"证"与人体生理变化、病理、生化等客观指标的关系,尝试揭示证的实质.几十年来,不少学者从细胞、分子等水平上对肾阴虚证本质做了深入地研究,并已取得了一定的成果,某些方面已形成了共识.这不仅丰富和发展了传统的中医肾阴虚理论,而且为肾阴虚证的临床诊断、治疗、预后判断提供了更客观的、更全面的指导作用.本文从神经内分泌、免疫、微量元素、脂代谢、自由基、细胞因子与介质、基因等方面对肾阴虚证病理生理的客观化研究进展进行了详细地阐述. 相似文献
993.
冠心病介入治疗已经成为冠心痛的重要治疗方法.但是支架内再狭窄是冠心病介入医师不得不面对的一个问题.近年来随着关于ISR发生的病理生理学基础研究细胞信号转导等基础研究的深入,有关各种针对其发生机制的相关防治方法不断发展.各种涂层支架、冠脉内放射治疗、基因治疗以及口服药物治疗为解决ISR提供了各种方法.本文就冠脉支架术后支架内再狭窄的发生机制及诊治进展进行了综述. 相似文献
994.
目的:探讨亚单位肽疫苗KLH-Aβ24-42接种小鼠后特异性抗Aβ42抗体的产生情况.方法:将Aβ24-42羧基端与载体蛋白KLH结合制成亚单位肤疫苗免疫BALB/c小鼠.间接ELISA法检测其血清和脑匀浆上清液中的抗体滴度,HE染色对小鼠脑、肝、脾、心、肺和肾行形态学观察抗体毒性.结果:第2次接种后各实验组开始有血清抗体产生,抗体滴度随接种次数的增多而增高;但脑匀浆上清液中未检测到抗体;小鼠各主要脏器均未见病理性变化.结论:亚单位肽疫苗KLH-Aβ24-42越免疫BALB/c小鼠后能产生抗Aβ42抗体,观察未见抗体对各重要脏器的毒性病理. 相似文献
995.
996.
997.
目的:检测信号转导与转录激活因子3(STAT3)在不同程度胰腺炎模型小鼠胰腺组织中表达的变化,探讨其在急性胰腺炎危重演变中的作用。方法:48只健康雄性balb/c小鼠随机分为3组(n=16):对照组(Con)、轻症急性胰腺炎(MAP)组、重症急性胰腺炎(SAP)组。Con组腹腔注射0.9% NaCl;MAP组腹腔注射雨蛙素;SAP组腹腔注射雨蛙素联合脂多糖;分别于造模后2 h、6 h检测血清淀粉酶的活性;分离胰腺、称重,计算胰腺湿重比;检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,评估炎细胞浸润肺组织的程度;HE染色切片,光镜下观察胰腺、肺组织病理学改变; Western blot法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)的变化。结果:与Con组比较, MAP组和SAP组在各时间点血清淀粉酶活性和胰腺组织湿重比均升高(P<0.05);肺组织MPO活性显著升高(P<0.05),且SAP组肺MPO含量明显高于MAP组(P<0.01)。MAP组和SAP组,在造模后2 h,胰腺和肺均可见不同程度的病理学改变; SAP组在造模后2 h胰腺p-STAT3的表达最高,6 h表达有所减弱;MAP组各时间点仅有微量表达;Con组在各时间点为阴性表达。结论:p-STAT3在轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎模型小鼠胰腺中的表达差异明显,说明重症急性胰腺炎的重症化与STAT3的活化关系密切;抑制STAT3活化将成为阻止急性胰腺炎重症化的靶点之一。 相似文献
998.
利用石蜡切片法对中华花龟的心脏、肝脏、脾脏、肺和肾脏等组织器官进行了组织学观察.结果显示心肌的特点是暗带较窄,心肌纤维束状排列.肝脏分3叶,肝实质内结缔组织少,肝小叶分界不清楚.脾脏分被膜和实质两部分,实质由白髓和红髓构成,白髓包括椭球周围淋巴鞘(PELS)和动脉周围淋巴鞘(PALS),红髓由脾索和脾窦组成,未发现淋巴小结和生发中心.肺一对,为长形扁平囊,肺泡囊状,肺泡内可见管壁的结节状膨大.肾脏由肾小体、颈段、近曲小管、中间段、远曲小管和收集管6部分构成,肾小体由肾小球和肾小囊组成,在肾小体附近可见致密斑样结构. 相似文献
999.
CcpA是革兰氏阳性菌中由ccpA基因编码的介导碳分解代谢物阻遏的全局调控因子。近年来的研究表明,CcpA不仅参与CCR效应,还直接或间接参与病原细菌毒力基因的表达调控。为探讨CcpA对单核细胞增生李斯特菌(Lm)毒力的影响,应用同源重组方法构建CcpA缺失菌株。以BLAB/c小鼠为实验动物模型,检测野生株EGDe和缺失株EGDeΔccpA侵染小鼠后的半数致死剂量 LD50和肝脾细菌载菌量,观察小鼠肝脏和脾脏的病理形态变化。结果显示:缺失CcpA后,Lm的LD50降低了10倍,虽然肝脾细菌载菌量没有显著变化,但EGDe△ccpA对小鼠肝和脾的损害更为严重,表明CcpA缺失增强了细菌的毒力,CcpA 对Lm 毒力基因的表达可能具有间接或者直接的调控作用。 相似文献