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铜绿假单胞菌Ⅲ型分泌系统的分子调控机制 总被引:2,自引:0,他引:2
铜绿假单胞菌是临床上重要的革兰氏阴性条件致病菌.通过Ⅲ型分泌系统,铜绿假单胞菌将其毒力因子注入到真核宿主细胞内部,逃避宿主巨噬细胞的吞噬降解,引起宿主相应的病理变化,是铜绿假单胞菌感染致病的重要原因.本文在简单介绍铜绿假单胞菌Ⅲ型分泌系统组成和功能的基础上,主要对调控T3SS基因转录表达的分子机制的研究进展进行综述和讨论. 相似文献
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单核细胞增生李斯特菌 (Listeria monocytogenes LM) 属于典型的细胞内寄生革兰氏阳性菌, 是WHO公布的四大食源性致病菌之一。LM不仅是人畜共患传染病李斯特菌病 (listeriosis) 的主要病原菌, 也是研究胞内感染和细胞介导的免疫应答的模式细菌。绝大多数LM毒力基因的转录表达受到PrfA蛋白的调控。本文简单介绍了LM侵染宿主细胞必需的毒力基因及其产物; 重点对毒力基因调节蛋白PrfA的结构和功能, PrfA调节毒力基因表达的主要方式最新进展进行了综述和讨论。 相似文献
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水稻几丁质酶基因导入芥菜型油菜的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以芥菜型油菜 (BrassicajunceaL .)下胚轴为转化材料 ,通过根癌农杆菌 (Agrobacteriumtumefaciens)介导将水稻的几丁质酶基因 (Ricechitinasegene)导入“泸洲四陵”油菜品种中 ,获得抗潮霉素的再生转基因植株 ,并讨论了影响油菜再生及转化效率的几个因素。对部分经潮霉素筛选得到的再生植株进行了多次重复PCR检测 ,发现其中 40 %以上的潮霉素抗性植株均表现出较强的阳性反应 ,初步证明几丁质酶基因已整合到油菜细胞核基因组中。 相似文献
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Sigma B(-B)是许多革兰氏阳性菌对环境胁迫产生应答反应的主要调控因子.不仅在芽孢形成中具有重要作用,而且-B也直接或间接地调控包括蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)、单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes)和金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)在内的一些革兰氏阳性食源性致病菌毒力及毒力相关基因的表达.本文结合作者在国内外的相关工作,综述了-B活性的调节方式及其在上述革兰氏阳性食源性致病菌中相关作用的最新研究进展,为深入研究革兰氏阳性食源性致病菌的致病机理、预防和治疗细菌感染提供新的思路和理论依据. 相似文献
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单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,Lm)是一种重要的革兰氏阳性食源性致病菌,它能在大多数活性或非活性固体表面形成生物被膜,从而使抗逆性大大增强并且难以清除,给食品行业造成很大困扰。Sig B(σB)作为革兰氏阳性菌中主要的压力应答因子,在Lm生物被膜形成中起着重要作用,而Rsb U是单核细胞增生李斯特菌Sig B操纵子中的主要信号(能量和物理化学信号)传导蛋白。为检测Rsb U在Lm生物被膜形成中的作用以及与Sig B的关系,本实验构建了rsb U和sig B基因单缺失及双缺失突变株,比较在不同温度(25℃和37℃)和营养环境(营养丰富的BHI培养基和营养贫乏的MEM基础培养基)下,野生株和突变株生物被膜形成能力的差异。结果表明,缺失Rsb U和Sig B显著降低Lm在不同温度和培养基中生物被膜的形成能力;低温(25℃)和贫瘠的营养条件(MEM)更有利于Rsb U传递压力信号激活Sig B,从而作用Lm生物被膜的形成。 相似文献
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CcpA是革兰氏阳性菌中由ccpA基因编码的介导碳分解代谢物阻遏的全局调控因子。近年来的研究表明,CcpA不仅参与CCR效应,还直接或间接参与病原细菌毒力基因的表达调控。为探讨CcpA对单核细胞增生李斯特菌(Lm)毒力的影响,应用同源重组方法构建CcpA缺失菌株。以BLAB/c小鼠为实验动物模型,检测野生株EGDe和缺失株EGDeΔccpA侵染小鼠后的半数致死剂量LD50和肝脾细菌载菌量,观察小鼠肝脏和脾脏的病理形态变化。结果显示:缺失CcpA后,Lm的LD50降低了10倍,虽然肝脾细菌载菌量没有显著变化,但EGDe△ccpA对小鼠肝和脾的损害更为严重,表明CcpA缺失增强了细菌的毒力,CcpA对Lm毒力基因的表达可能具有间接或者直接的调控作用。 相似文献
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单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,Lm)是李斯特菌病的病原细菌。用Lm野生株EGDe、弱毒株ΔprfA、毒力回复株+prfA和高毒株+prfA*喂饲模式生物秀丽隐杆线虫N2,并以线虫的良好食源大肠埃希菌OP50以及非致病的无害李斯特菌(Listeria innocua)作为对照,检测Lm对线虫发育周期、寿命和产卵数的影响。结果显示:当以无害李斯特菌、Lm野生株以及PrfA突变株为食时,线虫的产卵数虽有所下降,但线虫不仅能够正常产卵,而且其发育周期和寿命均较以OP50为食时显著延长(P≤0.05);线虫体表和消化道中均可检测到大量李斯特菌,但粪便中的活菌数极少。以上结果说明Lm不能杀死秀丽隐杆线虫,对线虫也没有显著致病性,不适合作为研究Lm致病机制的模型;Lm可在线虫体表和消化道存在,暗示Lm可借助线虫在土壤环境中生存和传播。 相似文献
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依赖PrfA转录调控的单核细胞增生李斯特菌毒力基因inlC启动子结构特点的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究单核细胞增生李斯特菌毒力基因启动子的结构特点与转录调控因子PrfA蛋白之间的关系,应用PCR定点突变和重组PCR技术缺失了该菌毒力基因inlC启动子上可能与PrfA蛋白结合以及诱发转录起始相关的碱基序列,构建了一系列突变启动子与lacZ报告基因融合表达质粒, 使lacZ基因的表达置于inlC突变启动子下,并分别电转化单核细胞增生李斯特菌野生株P14、PrfA蛋白高表达突变株P14a 和prfA基因等位缺失突变株A42中,检测相应的β-半乳糖苷酶活性。结果表明:位于inlC启动子转录起始点下游22bp 处的一段17bp的类似PrfA蛋白结合序列TTAACAGCGTTTGTTAA并没有增强和抑制PrfA转录调控活性的功能;甚至将其改造成“完美的” PrfA蛋白结合序列TTAACATTTGTTAA后,也不影响inlC依赖于PrfA的转录活性地表达;但是,如果缺失inlC启动子上原始的PrfA蛋白结合序列,则使inlC依赖于PrfA的转录活性完全丧失;另外,单核细胞增生李斯特菌毒力基因inlC和plcA 依赖于PrfA的转录活性的表达也与启动子上PrfA蛋白结合区(PrfA-box)距离-10区的碱基个数有关:最适为22或23bp,长于23bp或短于22bp的突变启动子的依赖PrfA的转录活性大大降低,甚至没有活性。说明除PrfA蛋白结合序列外,受PrfA调控的毒力基因启动子上还可能存在其它尚未阐明的结构和序列影响PrfA蛋白的结合以及启动转录表达。 相似文献