国内同行对水环境相关微生物的研究给予了重视

<正>根据《微生物学通报》2009年发表文章的统计分析,与环境微生物相关的研究工作成为该年度刊发论文的重要主体。尽管第4期"环境微生物专刊"集中发表了国内环境微生物同行的一些工作,但是在全年所出     

人工构建单细胞生物: 合成生物学新的里程碑

<正>2010年5月20日,一项用合成基因组制造支原体细胞的研究成果在《Sciences》上发表[1],该成果由美国克雷格·文特研究所(The J Craig Venter Institute)丹尼尔·吉布森(Daniel G Gibson)领导的研究小组完成。他们     

研究: 甲醛对果蝇寿命及其在应激条件下耐受性的影响

虽然甲醛对人及动物多种器官的毒性作用已经有了大量研究,但不同浓度甲醛影响动物寿命的研究还极其少见.本文用黑腹果蝇作为模式生物,在食物中添加不同浓度的甲醛,观察果蝇寿命及其在应激条件下耐受性的变化.实验结果显示,雌性果蝇的寿命表现出对甲醛浓度的依赖,0.037%甲醛可以极显著地延长雌性果蝇的寿命,较高浓度甲醛(≥0.185%)可以极显著地缩短雌性果蝇与雄性果蝇的寿命.0.037%甲醛还可以极显著地增强雌性和雄性果蝇对饥饿以及高温的耐受性,但减弱其对活性氧的耐受性.这些结果有助于从新的途径研究果蝇寿命及其在应激条件下耐受性的分子机制.     

研究: 慢性脱水中的脑甲醛代谢失调与学习迟缓

慢性脱水是阿尔茨海默病患者的临床表现之一,慢性脱水不但可以造成血清渗透压升高,同时也引起中枢神经系统代谢失调和认知损伤.本文通过配制4%Na Cl溶液作为C57 BL/6小鼠饮用水,连续喂养3个月,建立慢性脱水动物模型.慢性脱水(实验组)小鼠出现血清渗透压和Na+浓度升高、体重减轻等脱水症状.实验组小鼠在"穿梭箱"行为范式中表现学习迟缓,同时其脑内5-羟色胺显著降低,甲醛浓度升高,产生甲醛的氨基脲敏感氨氧化酶(SSAO)活性升高,并且活性升高的程度(脱水组酶活/对照组酶活)显著高于甲醛脱氢酶3(ADH3)的变化程度.腹腔注射甲醛溶液7天(每天1次)也导致小鼠的"穿梭箱"学习过程迟缓,并伴有脑内5-羟色胺下降;但在相同条件下,连续7天注射4%Na Cl溶液的小鼠组未见学习迟缓和5-羟色胺水平的降低.这些结果提示,慢性脱水导致小鼠脑内甲醛升高,5-羟色胺下降,可能是引起小鼠"穿梭箱"学习迟缓的原因之一.     

编者按: 脑与认知科学研究的现状与前沿

研究和揭示大脑在生理和病理状态下的工作机制,一直是脑与认知科学的重要研究内容和目标.虽然脑与认知科学领域已经取得了一系列重要的研究成果,但仍然面临巨大的挑战.因此,各国都在加大投入,推动技术创新,开展多学科交叉、多层次的脑与认知科学研究.2013年美国启动脑科学     

纳米酶具有类似生物酶的变性态?

纳米酶被认为在底物识别、催化机制、反应动力学等方面具有类似生物酶的特性,但纳米酶是否具有变性失活、并且在一定条件下恢复活性的特性,这是在纳米酶研究过程中需要关注的问题.     

甲醛诱导Tau蛋白形成“孔道样”聚集结构

尽管Lin等(University of California, Santa Barbara)就蛋白构象病中细胞死亡的机制提出了“非特异性淀粉样离子通道”(aspecific amyloid ion channels)学说,但到目前为止,尚未发现神经Tau蛋白能形成“孔道样”聚集结构,也未寻找到可以导致蛋白质形成“孔道样”聚集结构的诱导剂．依据本实验室提出的“散发性老年痴呆发生发展中的内源性甲醛慢性损伤”假说,采用一定浓度的甲醛与Tau蛋白进行温育,观察到甲醛可以明显诱导Tau蛋白分子聚集并形成淀粉样沉积物,同时也观察到了Tau蛋白“孔道样”聚集结构．上述结果为探索甲醛诱导Tau蛋白错误折叠形成的产物导致细胞代谢障碍和死亡的机制提供了新的研究思路．     

链脲霉素诱导2型糖尿病雄性大鼠核糖与核糖激酶的变化（英文）

<正>Dear Editor,Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a metabolic disorder that impacts multiple organs including brain activity through mechanisms such as glucose toxicity,insulin resistance,mitochondrial dysfunction,and vascular damage^[1-2].As described by Su and his colleagues^[3]in 2013,type 2 diabetics had abnormally high levels of urine ribose,suggesting that the patients suffered from not only glucose metabolism disorders,but also ribose metabolism disorders^[4]...     

糖基化3－磷酸甘油醛脱氢酶的含糖量及其构象变化

通过对ＧＡＰＤＨ及ｇＧＡＰＤＨ含糖量、ＣＤ、荧光及ＤＴＮＢ的修饰表明：用间氨基苯硼酸琼脂糖（ｍ－ＡＰＢＡ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ６Ｂ）亲和层析法分离的兔肌ｇＧＡＰＤＨ每分子含有１．８９个糖基。ｇＧＡＰＤＨ及ＧＡＰＤＨ的远紫外ＣＤ谱差别较小,但近紫外差别较明显。两者内源荧光在不同浓度的ＧｕＨＣｌ溶液中的变化亦有一定差异。ＤＴＮＢ对酶活性部位巯基的修饰表明,ｇＧＡＰＤＨ的ＤＴＮＢ修饰的快相一级动力学常数大于ＧＡＰＤＨ动力学常数一个数量级。以上结果提示：糖基化导致酶分子及活性部位的空间结构改变,糖基化位点可能发生在酶活性部位附近。     

糖基化3－磷酸甘油醛脱氢酶的含糖量及其构象变化

通过对ＧＡＰＤＨ及ｇＧＡＰＤＨ含糖量、ＣＤ、荧光及ＤＴＮＢ的修饰表明：用间氨基苯硼酸琼脂糖（ｍ－ＡＰＢＡ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ６Ｂ）亲和层析法分离的兔肌ｇＧＡＰＤＨ每分子含有１．８９个糖基。ｇＧＡＰＤＨ及ＧＡＰＤＨ的远紫外ＣＤ谱差别较小,但近紫外差别较明显。两者内源荧光在不同浓度的ＧｕＨＣｌ溶液中的变化亦有一定差异。ＤＴＮＢ对酶活性部位巯基的修饰表明,ｇＧＡＰＤＨ的ＤＴＮＢ修饰的快相一级动力学常数大于ＧＡＰＤＨ动力学常数一个数量级。以上结果提示：糖基化导致酶分子及活性部位的空间结构改变,糖基化位点可能发生在酶活性部位附近。