邻苯二甲醛对糖基化3－磷酸甘油醛脱氢酶的修饰及荧光性质的研究

ＯＰＴ修饰ＧＡＰＤＨ及ｇＧＡＰＤＨ的荧光衍生物与Ｔｒｐ残基之间存在非辐射的能量传递。在不同浓度的ＧｕＨＣｌ溶液中,糖基化和非糖基化酶ＯＰＴ衍生物的荧光的变化具有一定的差异。特别是两者的荧光在碘化钾溶液中的淬来有明显的不同。ＯＰＴ修饰动力学研究表明,ｇＧＡＰＤＨ的修饰速度快于ＧＡＰＤＨ的修饰速度。以上结果提示：糖基化的位点可能在赖氨酸残基上,并且被糖基化的残基可能位于或靠近活性部位。     

糖基化3－磷酸甘油醛脱氢酶的分离纯化及糖基代位点的探讨

应用糖基化蛋白亲和层析技术对兔肌及人红细胞的３－磷酸甘油醛脱氢酶的分离分析表明,兔肌非糖基化ＧＡＰＤＨ的比活为１８０—２００单位,而糖基化ｇＧＡＰＤＨ的为４０—５０单位,并占该酶蛋白总量的４０％。人类红细胞糖基化ｇＧＡＰＤＨ的活力占其总活力的５５％左右。以上结果表明：哺乳动物体内存在糖基化３－磷酸甘油醛脱氢酶。由于（１）糖基化明显影响ＧＡＰＤＨ的活力;（２）糖基化酶活性部位的巯基（Ｃｙｓ－１４９）空间位置发生了改变;（３）糖基化影响活性部位的空间构象及（４）ＯＰＴ对糖基化及非糖基化酶的修饰无论在动力学上还是在ＫＩ淬灭时都有明显差异,因此,糖基化的位点可能与赖氨酸残基有关,并且接近或位于酶的活性部位。     

肝素对人类神经tau蛋白分子聚集及磷酸化的影响

在老年性痴呆患者的脑中,肝素与超磷酸化的tau蛋白共存[7].采用NCLK(neuronalcdc2-likekinase)及PP2B(phosphoproteinphosphatase2B)在含肝素的体系中对人类神经tau蛋白进行磷酸化和脱磷酸化,结果表明,肝素具有促进tau蛋白被磷酸化的功能,并促进该蛋白磷酸化分子二聚体的形成和单体的减少,其一级动力学常数分别为2.88×10-3s-1和1.74×10-3s-1.PP2B可使磷酸化的tau蛋白脱磷酸化,并且脱磷酸化作用随肝素浓度的增加而增强,提示肝素可能具有调节tau蛋白磷酸化状态的作用     

光散射法测凝血酶、水蛭素及蚓激酶活性

用纤维蛋白原作底物,加入一定量的凝血酶,监测在４８０ｎｍ处光散射强度变化,其变化过程是具有弛豫过程的Ｓ型曲线。取其最大斜率在一定时间（１ｍｉｎ）内的截距计算该酶的活力。在一定浓度的纤维蛋白原溶液中,光散射强度的变化速度与加入的凝血酶量成正比。在一定的纤维蛋白原和凝血酶的浓度下,加入水蛭素或蚓激酶,会减低光散射强度的增加速度,且加入量与光散射强度的变化速度成反比。因此,可用测光散射强度的变化速度来测定凝血酶,水蛭素和蚓激酶的活力。     

ATP－乙醛磺酸衍生物的荧光性质

２－氨基乙磺酸类似物乙醛磺酸（ＳＡＤ）具有荧光（ＥＸ：３１４ｎｍ;ＥＭ：４００ｎｍ）。ＳＡＤ与ＡＴＰ反应过程中醛基减少的时间动力学表明,ＡＴＰ在３７℃经过４小时可能完全与ＳＡＤ反应。ＳＡＤ与ＡＴＰ反应的结果可使ＡＴＰ的荧光增强约一倍。以上结果表明：ＳＡＤ可以在上述温和条件下与ＡＴＰ进行反应,因此,ＳＡＤ可能成为一种ＤＮＡ和ＲＮＡ的修饰或调节分子。     

《微生物学通报》40周年纪念刊序

<正>《微生物学通报》(下称《通报》)1974年创刊,由中国科学院微生物研究所和中国微生物学会主办,中国科学院主管,至今已连续出版发行了整整四十年。在这漫长而又短暂的岁月里,《通报》一直坚持"读者和作者之所需即我们奋斗目标"的办刊宗旨,影响力逐步扩大,《通报》的今天完全是我国微生物学的发展所造就。在这四十周年之际,我们邀请了一批在微生物学领域卓有成效的知名学者,以他们自身的学术经验和专业视野为基础,回顾和阐述了国内微生物学多个领域和不同方向的发展与取     

核糖糖基化引起仓鼠卵巢细胞GRP75变化

<正>Dear Editor,Recently,type 2 diabetic patients were clinically observed to suffer from dysfunction not only in glucose metabolism,but also ribose[1-2].Ribose is rapidly reacted with protein[3-4],producing cytotoxic ribosylated products[5],whose progress is much faster than glucose[6-7].A 75 ku glucose regulated protein(GRP75)is generally recognized as a member of the heat shock protein 70(HSP70)class of proteins,which is induced under conditions of low glucose and other nutritional and environmental stresses[8-9].Administration of ribose induces a decrease in blood     

亚磁场及其生物响应机制

根据亚磁生物学的研究历史和空间亚磁环境的实际情况,本文定义磁感应强度总量在“0<|B|≤5 μT”区间内的静态弱磁场为亚磁场．亚磁场能对生命活动的多个方面,特别是中枢神经系统产生负面影响．随着月球与火星航天计划的开展,航天员将长期暴露于亚磁空间中．这可能对宇航员的身心健康带来潜在的危害．亚磁场生物学效应及其机制的研究,将为相关载人航天的空间防护提供理论基础,已成为空间生物科学以及航天医学等相关领域的新热点．     

氧化应激对溶酶体储存与转运甲醛的影响

内源甲醛代谢失调被认为是导致阿尔茨海默病的危险因素之一,甲醛蓄积会引起神经细胞的死亡和认知功能的降低.研究表明,细胞内甲醛分布于溶酶体内,而溶酶体功能异常与神经退行性疾病密切相关.本文采用甲醛特异荧光探针,在氧化应激条件下,检测到小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3和小鼠神经瘤母细胞株N2a溶酶体内甲醛明显升高;在慢性脑低灌注大鼠动物模型中,其脑神经细胞的溶酶体内甲醛也升高(P0.01);LeuLeuOMe处理bEnd.3细胞,使其溶酶体膜通透性增加,导致细胞内甲醛蓄积,而胞外甲醛降低.以上结果证明,溶酶体具有储存和转运甲醛的功能,如果溶酶体出现结构与功能的异常,会导致甲醛代谢失调,造成认知损害.     

长期亚磁场处理降低成年雄性小鼠肌肉组织的线粒体功能和运动能力*

亚磁场是深空载人航天任务中的一个关键风险因素。研究表明,亚磁场影响动物多种运动相关行为,但长期亚磁场处理对成年个体运动能力的影响还需要进一步的研究,以评估深空飞行任务中亚磁场的潜在风险。本研究利用三轴亥姆霍兹线圈系统模拟的亚磁环境,长期（一个月）曝露处理成年雄性C57BL/6小鼠,并从行为,组织,细胞,分子水平研究其对小鼠运动能力的影响。相比于地磁组对照,亚磁组小鼠的耐力显著下降。并且,其骨骼肌中柠檬酸水平和肌膜下线粒体数量的下降,以及骨骼肌线粒体形态的变化,表明亚磁场诱导了肌肉线粒体功能抑制,并可能导致其与耐力密切相关的能量代谢的下降。我们的研究结果为线粒体直接响应亚磁场提供了体内证据,并且提示线粒体相关指标可能用于亚磁场效应的风险评估和干预药物的开发。