肝硬化患者益生菌干预效果及肠道菌群变化分析

目的探讨肝硬化患者口服双歧杆菌四联活菌片后肠道优势菌群变化以及对肝功能、内毒素等指标的影响。方法入组乙肝后肝硬化患者62例,分为治疗组和对照组,两组患者均予以肝硬化常规治疗,治疗组在此基础上予双歧杆菌四联活菌片口服,1.5g/次,3次/d,连用30d。结果治疗1个月后,两组患者的谷草转氨酶、谷丙转氨酶、凝血酶原时间均降低(治疗组:t=5.61,t=5.25,t=2.89;对照组:t=4.76,t=2.75,t=1.82,P0.05或P0.01),且治疗组患者下降的幅度更明显(t=2.16,t=4.50,t=1.80,P0.05或P0.01)。治疗组患者内毒素水平降低(t=4.18,P0.01),而对照组患者内毒素下降差异无统计学意义。定量PCR结果显示治疗组患者中双歧杆菌属、乳酸杆菌属、柔嫩梭菌、数量显著上升,肠杆菌属数量显著下降(t=8.06,t=4.38,t=5.09,t=-14.35,P0.01)。肝硬化患者肠道定植抗力B/E值与血浆内毒素水平呈现显著负相关(r=-0.63,P0.01)。结论口服双歧杆菌四联活菌片能调节肝硬化患者的肠道菌群,形成紧密的生物学屏障,进而降低血浆内毒素水平,改善肝功能,发挥显著的辅助治疗作用。     

双歧杆菌三联活菌胶囊联合阿托伐他汀片对高脂血症患者血脂、载脂蛋白及肠道菌群水平的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊联合阿托伐他汀片对高脂血症患者血脂、载脂蛋白及肠道菌群水平的影响。方法选取心内科门诊治疗的高脂血症患者92例,随机分为研究组(n=46例)和对照组(n=46例)。对照组予以阿托伐他汀片10 mg/次,1次/d,口服。研究组加用双歧杆菌三联活菌胶囊630mg/次,3次/d,温开水口服。两组疗程均为8周。两组患者治疗期间保持以往的饮食及生活习惯,未使用过抗生素、其他调脂及益生菌药。观察并比较两组患者治疗前后血脂、载脂蛋白水平及肠道菌群数量的变化。结果研究组与对照组患者分别失访6例与4例,两组失访率比较差异无统计学意义(χ2=0.45,P0.05)。治疗8周后,两组患者TC、TG、LDL-C和载脂蛋白B、E水平明显下降,HDL-C及载脂蛋白AI水平明显上升(P0.05),且研究组下降或上升幅度明显大于对照组(P0.05);同时两组患者肠球菌、双歧杆菌和乳酸杆菌数量较前明显上升(P0.05或P0.01),且研究组上升幅度明显大于对照组(P0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶囊联合阿托伐他汀片治疗高脂血症患者的降脂疗效确切,通过升高载脂蛋白AI水平,降低载脂蛋白B、E水平,具有良好的调脂作用,作用可能与其能恢复并调整肠道内菌群,从而改善其胃肠功能密切相关。     

心血管领域复方创新药的范例：缬沙坦沙库比曲片 与依那普利叶酸片 ——给我国新药创制带来的启示

缬沙坦沙库比曲片与依那普利叶酸片均属于复方创新药,即其中单药在组成复方后的疗效或适应证发生新的变化。针对临床需求、 疗效以及循证依据,详细剖析这两种复方创新药的组方特点,重点探讨复方创新药与一般复方药的区别,为以临床价值为导向和基于患者 人群特点的重大新药创制提供借鉴。     

小麦纤维素颗粒联合凝结芽孢杆菌活菌片 治疗晚期妊娠便秘的临床观察

摘要 目的 评估小麦纤维素颗粒联合凝结芽孢杆菌活菌片治疗晚期妊娠便秘的临床疗效及安全性。方法 选择210例晚期妊娠便秘孕妇,采用随机数字表方法,将孕妇分为三组,分别为小麦纤维素组、益生菌组和联合组,每组70例。小麦纤维素组孕妇给予服用小麦纤维素颗粒（商品名：非比麸）,3.5 g/次,每天2次,连续服用2周。益生菌组孕妇给予口服凝结芽孢杆菌活菌片,首次2.1 g,以后1.05 g/次,3次/d,温水送服,连续服用2周。联合组孕妇给予口服凝结芽孢杆菌活菌片和小麦纤维素颗粒（用法同前）,连续服用2周。比较三组孕妇治疗前后大便性状评分和每周排便次数,粪便菌群中乳杆菌属、肠球菌属、酵母样真菌变化情况。观察三组孕妇治疗过程中的不良反应。结果 联合组孕妇总有效率为91.43%,明显高于益生菌组（84.29%）和小麦纤维素组（82.86%）,差异均具有统计学意义（P<0.05）。治疗结束后,联合组孕妇大便性状评分和每周排便次数均优于小麦纤维素组和益生菌组,差异均具有统计学意义（P<0.05）;联合组孕妇乳杆菌属和肠球菌属均高于小麦纤维素组和益生菌组,差异均具有统计学意义（P<0.05）;联合组孕妇酵母样真菌均低于小麦纤维素组和益生菌组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。三组孕妇治疗过程中未出现明显的恶心、呕吐、腹痛、腹泻、过敏等不良反应,治疗期间检测血糖无异常。结论 麦纤维素颗粒联合凝结芽孢杆菌活菌片治疗晚期妊娠便秘具有良好的临床疗效,可有效改善孕妇的大便性状和增加排便次数,能有效改善肠道菌群分布,安全性较高,值得临床推广使用。     

蝎毒耐热蛋白对大鼠急性分离海马神经元兴奋性的影响

应用全细胞膜片钳记录技术在电流钳模式下观察经持续高温等特殊处理后分离纯化的30～50 kDa蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat resistant protein,SVHRP)(国家发明专利,专利号ZL01 106166.92)对急性分离大鼠海马神经元兴奋性的影响.结果发现SVHRP可致海马神经元兴奋性降低.神经元经1×10-2 μg/mL SVHRP处理后动作电位发放模式改变,发放频率减少.在52个受检细胞中,有45个细胞产生位相放电(占86.54%);7个细胞产生重复放电(占13.46%).在产生位相放电的45个细胞中,有8个细胞在SVHRP处理后仍可以诱发出位相放电(占17.78%);37个细胞在SVHRP处理后无法诱导出位相放电(占82.22%),SVHRP处理后动作电位的产生与处理前相比,有显著差异(P＜0.01,n=45);在产生重复放电的7个细胞中,在1×10-2μg/mL SVHRP作用后均不能再次诱发出重复放电,而是产生一个动作电位或不再产生动作电位,药物处理前产生的动作电位个数为14.57±1.00,SVHRP处理后产生动作电位的个数为0.57±0.20,二者之间有显著性差异(P＜0.01,n=7).1×10-4 μg/mLSVHRP处理后,诱发动作电位产生的基强度由(75.10±8.99)pA增加到(119.85±12.73)pA(P＜0.01,n=8);阈电位由(-41.17±2.15)mV升至(-32.40±1.48)mV(P＜0.01,n=8);动作电位峰值由(68.49±2.33)mV下降至(54.71±0.81)mV(P＜0.01,n=8).由于神经元超兴奋性被认为是癫痫发作的基本机制之一,因此上述结果表明SVHRP有可能通过降低海马神经元兴奋性发挥其抗癫痫作用,这为蝎毒药物的进一步开发提供理论依据.     

大鼠三叉神经节不同直径神经元ATP-激活电流的特征

目的:探讨大鼠三叉神经节不同直径神经元ATP-激活电流的特征。方法:应用全细胞膜片钳技术进行实验。结果:①92.3%(60/65)的细胞对ATP敏感,有反应的细胞可记录到三种型式的ATP-激活电流:快速激活快速失活型(Fast type,F型)、快速激活缓慢失活型(Intermediate type,I型)和缓慢激活缓慢失活型(Slowtype,S型)。三种电流均具有浓度依赖性。②小直径的细胞多表现为F型特征,大直径的细胞多表现为S型特征,而中等大小的细胞多表现为I型特征。③动力学特征:三种类型的ATP激活电流上升相从10%到90%的时间:F型:(33.6±4.5)ms;Ⅰ型:(62.2±9.9)ms;S型:(302.1±62)ms。去敏感相从10%到90%的时间:F型:(399.4±58.2)ms;S型:>500ms。④I-V曲线:三种电流均表现为内向整流的特性,而且翻转电位均为0~5mV。⑤量-效关系:Ⅰ型的量-效曲线居中间,F型的下移,S型的上移,三种类型电流量-效曲线的EC50非常接近。结论:三种型式的ATP-激活电流可能是由不同亚单位组合的P2X受体各亚型所介导,这些亚型分布于不同大小的三叉神经节神经元,从而传导不同的信息。     

下行易化系统及其参与神经病理痛的机制

神经病理痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征.神经病理痛是临床上常见的一种疾病,但是其发病机制不甚清楚,临床上也缺乏有效的治疗手段.近年来的研究除了集中于痛觉的上行传导及中枢机制,以及痛觉的下行抑制之外,也证明下行易化系统激活参与神经病理痛的发病机制.本文拟对此进行综述,希望为治疗神经病理痛提供新思路.     

神经病理痛大鼠DRG神经元GABAA受体激活电流的变化

目的：观察坐骨神经慢性压榨损伤（CCI）致神经病理痛后,大鼠背根节神经元GABAA受体（γ-氨基丁酸A受体）激活电流的变化。方法：运用全细胞膜片钳技术记录CCI模型手术侧、手术对侧及假手术组大鼠背根神经节细胞GABAx受体激活电流,比较坐骨神经慢性压榨损伤后GABAA受体激活电流的变化。结果：①CCI模型组大鼠手术侧DRG神经元在不同浓度（0．1-1000μmol／L）GABAA受体激活电流幅值均显著小于假手术组。②CCI模型组大鼠手术对侧DRG神经元在不同浓度（0．01-1000μmol／L）GABAA受体激活电流幅值均显著大于手术同侧及假手术组。结论：在坐骨神经慢性压榨损伤的过程中,不仅损伤侧的DRG神经元GABAA受体激活电流显著减小,这种损伤同时还引起了手术对侧的DRG神经元GABA激活电流代偿性的增强,GABAA受体功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是神经病理痛产生的根本原因之一。     

血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞L-型钙通道的影响

实验研究了血管紧张素II（AngⅡ)对模拟缺血心室肌细胞L－型钙离子通道的作用,用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L－型钙电流（ICa L.)。采用低氧,无糖,高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流,造成心室肌细胞的模拟缺血,并在缺血的基础上继续用含100mmol/A AngⅡ灌流细胞,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钙离子通道的影响,实验结果显示,模拟缺血时ICa.L峰值电流明显减小,最大激活电压为0mV,AngⅡ能抵抗模拟缺血对ICa,L的抑制效应,使ICa,L峰值电流增大,并使最大激活电压左移至－10mV。     

新教参中宜介绍"假减数分裂"

什么叫“假减数分裂”呢 ?以下就以雄蜂产生精子的过程为例给大家介绍一下。蜜蜂群体由蜂王、雄蜂和工蜂组成 ,其中蜂王和工蜂是由受精卵发育而来的 ,雄蜂是由未受精卵发育而来的。蜂王和工蜂是二倍体 (2 n= 32 ) ,雄蜂是单倍体 (n=16 )。　　雄蜂的假减数分裂过程　　雄蜂在产生精子的过程中 ,它的精母细胞进行的是 1种特殊形式的减数分裂。在减数第 1次分裂中 ,染色体数目并没有变化 ,只是细胞质分成大小不等的两部分。大的那部分含有完整的细胞核 ,小的那部分只是一团细胞质 ,一段时间后将退化消失。减数第 2次分裂 ,则是 1次普通的有丝…