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行为实验已多次证明,脑室注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)可以对抗吗啡的镇痛作用,但机制不明。吗啡阻止神经末梢钙摄取被认为是其镇痛的机理之一,因此本工作研究了AⅡ和吗啡对大鼠脑突触小体~(45)Ca摄取的作用及相互关系。结果表明,吗啡(10~(-8)—10~(-6)mol/L)对~(45)Ca摄取有明显的抑制作用,10~(-7)mol/L时抑制41%(P<0.001),该效应可被吗啡受体阻断剂纳洛酮(10~(-6)mol/L)完全翻转。与吗啡的作用相反,AⅡ(10~(-8)—110~(-6)mol/L)可促进突触小体对~(45)Ca的摄取,10~(-7)mol/L时增加75%(P<0.001),该效应可被AⅡ受体阻断剂Saralasin(10~(-6)mol/L)完全翻转。将不同剂量的AⅡ(10~(-8)—10~(-6)mol/L)和10~(-8)mol/L吗啡与突触小体共同孵育,则吗啡抑制~(45)Ca摄取的作用被完全翻转。以上结果表明,AⅡ促进脑突触小体Ca~(2 )摄取,对抗了吗啡抑制Ca~(2 )摄取的作用,可能是AⅡ抗吗啡镇痛的机制之一。 相似文献
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本文应用反义RNA探针原位杂交法,研究雄激素对大鼠腹侧前列腺上皮细胞角蛋白8 mRNA表达的影响,发现1,在任何VP组织切片中,CK8探针专一、大量任何VP组织切片中,CK8探针专一、大量定位于VP腺上皮细胞中,CK8 mRNA是前腺上皮细胞特而灵敏的标志。2。去睾大鼠VP CK8 mRNA染色增强,提示CK 8mRNA有过度表达,注射雄激素又可抑制其过度表达,注射雄激素又可抑制其过度表达。3。与 相似文献
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为了寻找具有高羟基化能力的细胞株系,首先研究了毛花洋地黄培养细胞的羟化能力与原植物的羟化能力和地戈辛含量之间的关系,分析了各种不同的细胞系对β-甲基洋地黄毒甙的生物转化活性,这些不同的细胞系是来源于各种具有不同地戈辛含量和羟基化率的毛花洋地黄植物,实验结果表明,培养细胞的羟化能力与原植物的羟化能力之间不存在相应的依附关系。 相似文献
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X染色体失活是哺乳动物中为实现雌性XX个体和雄性XY个体间X染色体上基因剂量补偿作用(dosage compensation)而普遍存在的一种现象,表现为雌性个体两条X染色体中的一条结构异固缩和大范围的基因失活。由于失活基因高度甲基化,曾经认为甲基化在这一过程中发挥重要作用并据此提出一些模型,但相反的证据不断积累使人们对甲基化在这一过程中的主导作用发生怀疑。由于X 相似文献
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从首次报道算起不过一年半的时间iPS细胞制品就在市场上出现了。
美国已经批准人ES进入临床试验,日本的政策有所放宽。
为了利用迄今谜团甚多的iPS细胞和ES细胞,基础研究是必要的。 相似文献