强光下硫化氢通过促进光系统II的活性来缓解水稻的光抑制

以水稻品种‘II优084’为材料,测定了强光胁迫下,水稻光合速率、叶绿素荧光快速诱导曲线（OJIP）以及O2ˉ·和H2O2在水稻叶片中积累的影响。结果表明强光胁迫下,水稻的净光合速率及气孔导度下降;光系统II（PSII）反应中心关闭的比例以及电子传递链中光系统II受体侧原初醌受体（QA）的还原程度增加;PSII反应中心电子传递的量子产额、能量以及传递到下游电子链的比率下降;光抑制下PSII的过剩能量向PSI的状态装换减少;自由基的产生增加。而施加作为硫化氢（H2S）供体的外源硫氢化钠（NaHS）后,上述影响PSII活性的指标的负变化被缓解,捕光天线复合体LHC通过在两个光系统之间的移动,来调节两个光系统的能量分配。强光下H2S处理能促进LHC离开PSII,与PSI结合,从而减少PSII分配的激发能,增加PSI分配的激发能,缓解了PSII的过度还原。以上结果表明外源H2S通过促进PSII的光合活性来缓解水稻光抑制伤害。     

气孔运动中的活性氧信号

大量研究证明活性氧(ROS)在气孔运动中起信号分子的作用。保卫细胞中ROS的产生依赖于特定的酶,其中NADPH氧化酶组分RBOH已得到深入研究,并已证实其参与生物与非生物胁迫反应。植物激素包括脱落酸(ABA)、水杨酸(SA)、乙烯、生长素及细胞分裂素等,它们均通过ROS的介导来调控气孔运动。生物胁迫(如毒性细菌和真菌)也会调控气孔运动。ROS参与这些调控过程。保卫细胞中存在多层次对ROS产生及其作用的调节,抗氧化活性物质和ROS敏感蛋白(如蛋白激酶和磷酸酶)均可传递ROS信号并调节气孔运动。ROS对离子通道调节的证据也越来越多。保卫细胞由于可通过ROS整合复杂的信号途径,已成为研究植物ROS信号转导过程的良好模式系统。     

Functional implications of mitochondrial reactive oxygen species generated by oncogenic viruses

Between 15% and 20% of human cancers are associated with infection by oncogenic viruses. Oncogenic viruses, including HPV, HBV, HCV and HTLV-1, target mitochondria to influence cell proliferation and survival. Oncogenic viral gene products also trigger the production of reactive oxygen species which can elicit oxidative DNA damage and potentiate oncogenic host signaling pathways. Viral oncogenes may also subvert mitochondria quality control mechanisms such as mitophagy and metabolic adaptation pathways to promote virus replication. Here, we will review recent progress on viral regulation of mitophagy and metabolic adaptation and their roles in viral oncogenesis.     

密环菌激发子诱导猪苓细胞产生活性氧及其相关酶的变化

研究了蜜环菌激发子处理猪苓细胞后活性氧及产生及相关酶的变化。结果表明：蜜环菌激发子分别处理猪铃菌丝和菌核后,都能引起活性氧迸发,且出现两个迸发高峰,高峰期分别在加入激发子后约10min和90min。与此同时,猪铃菌丝酶活性也发生相应变化,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）活性下降,过氧化氢酶（CAT）活性没有变化,而苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性出现先下降后上升的趋势。     

顽拗性黄皮种子税水过程中活性氧清除酶活性的变化

以正常性种子花生为对照,研究了顽拗性黄皮种子脱水过程中活性氧清除酶、膜脂过氧化作用以及电解质渗漏率的变化。随着含水量的下降,黄皮胚的电解质渗漏率和膜脂过氧化产物丙二醛（MDA）含量均显著增加;当黄皮胚含水量下降致40％后,SOD活性开始急剧下降,而POD和CAT活性在胚含水量下降过程中呈现出缓慢下降的趋势。花生胚在含水量从45％降至145的过程中,电解质渗漏率没有明显增加,MDA含量只有少量增加;当含水量降至14％后,电解质渗漏率出现少量增加,花生胚脱水初期,活性氧清除酶活怀明显增加,并在整个脱水过程中维持较高的水平。以上结果表明：顽拗性处子黄皮的脱水敏感性与活性氧清除酶相对活性变化有关。脱水引起黄皮胚活性氧清除酶活性降低,活性氧清除能力下降,膜脂过氧化作用加强,膜透性增大。黄皮胚的膜系统可能是脱水伤害的靶位之一。     

渗透胁迫对花生幼叶细胞性氧伤害的定量分析

在渗透胁迫条件下不同花生（Arachis hypogaea Linn．）品种的水势、质膜相对透性（RPMP）、超氧离子、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性两两之间都呈显著相关。而花生各品种的过氧化氢酶活性、过氧化物酶活性、谷胱甘肽含量和抗坏血酸含量与水势、RPMP、超氧离子、MDA含量和SOD活性等指标之间相关程度波动较大。水势对RPMP、MDA含量、超氧离子和SOD活性的弹性系数处于负效应阶段。SOD活性对RPMP、MDA含量和超氧离了的弹性系数的效应处于递减阶段。超氧离了对RPMP和MDA含量的生系数的效应处于递减阶段。各指标的弹性系数和相应的边际量因花生品种的抗旱能力不同而异。     

顽拗性黄皮种子脱水过程中活性氧清除酶活性的变化

以正常性种子花生为对照,研究了顽拗性黄皮种子脱水过程中活性氧清除酶、膜脂过氧化作用以及电解质渗漏率的变化。随着含水量的下降,黄皮胚的电解质渗漏率和膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量均显著增加;当黄皮胚含水量下降至40％后,SOD活性开始急剧下降,而POD和CAT活性在胚含水量下降过程中呈现出缓慢下降的趋势。花生胚在含水量从45％降至14％的过程中,电解质渗漏率没有明显增加,MDA含量只有少量增加;当含水量降至14％后,电解质渗漏率出现少量增加。花生胚脱水初期,活性氧清除酶活性明显增加,并在整个脱水过程中维持较高的水平。以上结果表明顽拗性种子黄皮的脱水敏感性与活性氧清除酶相对活性变化有关。脱水引起黄皮胚活性氧清除酶活性降低,活性氧清除能力下降,膜脂过氧化作用加强,膜透性增大。黄皮胚的膜系统可能是脱水伤害的靶位之一。     

植物细胞凋亡的研究进展

大量的实验研究表明细胞凋亡普遍存在于植物中,对于植物的正常生长发育及病理过程具有十分重要的生物学意义。植物细胞与动物细胞凋亡有许多相似的特征;在凋亡过程中有核酸内切酶的激活以及类caspase的参与;尽管植物细胞与动物细胞凋亡具有相似特征和机制,但其独特的分子调控机理目前尚不清楚 。     

泥鳅多糖清除活性氧和保护DNA链的作用

采用化学发光法和分光光度法在多种化学模拟体系中研究了泥鳅多糖清除活性氧的作用 ,并用化学发光法观察了泥鳅多糖对·OH导致DNA链损伤的抑制作用。结果表明 ,泥鳅多糖能够有效地清除O·-2 、·OH、H2 O2 等活性氧 ,对DNA链具有良好的保护作用     

H_2O_2诱导Neuro-2a细胞死亡机理的研究

细胞内线粒体呼吸链过程中的电子漏和神经细胞代谢的酶类如单胺氧化酶(MAO)等可产生活性氧物质(ROS)如H_2O_2等。ROS对细胞有毒性作用,导致细胞死亡,在许多疾病特别是神经退行性疾病中具有重要作用。我们用H_2o_2诱导N-2a神经母细胞瘤细胞,利用光镜、荧光显微镜、透射电镜观察了诱导的N-2a细胞的死亡,结果表明其死亡形式不同于典型的细胞凋亡,而类似于Ⅱ型神经细胞编程性死亡,死亡细胞染色质呈团块状凝集,细胞核膜仍保持完整。DNA不降解形成ladder,且不需要caspase-3,1的活性,但是H_2O_2诱导的Neuro-2a细胞死亡可以被Bcl-X_L,抑制。我们的结果可以说明,ROS介导的细胞毒性作用是导致Ⅱ型神经细胞编程性死亡的一个原因。