O3浓度升高对植物活性氧代谢系统影响的研究进展

为了揭示臭氧（O3）浓度升高对植物活性氧代谢系统的影响机理,从代谢生理角度,总结了近年来国内外关于臭氧浓度升高对植物活性氧自由基代谢速率、细胞膜脂过氧化程度、抗氧化系统及生物量和产量影响的研究进展,同时,就臭氧浓度升高与二氧化碳浓度升高的复合作用对植物活性氧代谢系统的影响,及阐明二者相互作用对植物抗氧化系统影响机理的研究进行了综述。在此基础上指出在未来研究中,要在分子水平上进一步深入研究植物活性氧代谢系统对高浓度臭氧、二氧化碳复合作用的响应机理,并应加强高浓度二氧化碳对臭氧胁迫下植物抗氧化系统影响的研究,为解决如何减轻臭氧浓度升高对植物造成的氧化伤害提供基础理论依据。     

化学杂交剂诱导的小麦生理型雄性不育花药的活性氧代谢

以化学杂交剂SQ-1诱导的生理型小麦雄性不育及其对照植株花药为材料,研究了不同花粉发育时期花药中超氧阴离子(O-·2)生成速率、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量以及主要抗氧化酶活性的变化,以探明小麦花药活性氧代谢和生理型雄性不育的关系.结果表明,在幼穗时期,O-·2生成速率、H2O2和MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性均高于相应对照,而过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性则低于或显著低于对照;在单核早期以及花粉败育主要发生期(单核后期和二核初期),O-·2生成速率、H2O2和MDA含量极显著高于对照,而SOD、POD、CAT和APX酶活性却极显著低于对照;在败育后的花药中,O-·2生成速率和H2O2含量与对照之间差异幅度缩小,但MDA含量依然加大,同期的几种抗氧化酶活性依然极显著低于对照.在败育的关键期,品种'西农1376'处理株花药的活性氧升高幅度比'西农2611'处理株较大,抗氧化酶活性降低幅度也较大,且'西农1376'处理株的相对雄性不育率也较高.可见,化学杂交剂SQ-1能诱导小麦花药中O-·2和H2O2大量积累以及SOD、POD、CAT和APX活性的极显著降低,引起花粉关键败育期花药活性氧代谢严重失衡和严重膜脂过氧化,导致大量花粉母细胞发育受到严重抑制,最终造成小麦生理型雄性不育.     

高温对温室草莓光合生理特性的影响及胁迫等级构建

以草莓品种“红颜”为材料,采用人工控制试验对草莓苗进行动态高温(32 ℃/22 ℃,35 ℃/25 ℃,38 ℃/28 ℃和41 ℃/31 ℃;日最高温/日最低温)胁迫(2、5、8和11 d)处理,以28 ℃/18 ℃为对照(CK),测定各处理下草莓叶片的光合生理参数。通过主成分分析提取关键参数,并以此计算高温胁迫指数(Z),划分高温胁迫等级。结果表明:1)随着温度的升高,胁迫时间的延长,叶绿素a(Chl a)、叶绿素b(Chl b)、类胡萝卜素(Car)、光饱和点(LSP)、最大净光合速率(P_max),表观量子效率(AQE)和最大光化学效率(F_v/F_m)呈下降趋势,而光补偿点(LSP)和暗呼吸速率(R_d)呈上升趋势。2)高温阻碍PSⅡ中心类囊体能量的传递(ΔW_OK＞0),加速PSⅠ末端电子受体库的还原速率,在胁迫第11天时,除32 ℃外,其他高温处理下的放氧复合物(OEC)均失活。3)各高温处理下活性氧物质(H₂O₂含量和O₂^-·产生速率)和丙二醛含量(MDA)随胁迫天数增加呈上升趋势。4)各高温处理下保护酶活性和可溶性蛋白含量随着胁迫天数的增加呈现先上升后下降趋势。通过主成分分析提取Chl a、P_max、F_v/F_m和MDA作为关键指标,并计算Z值,将高温胁迫划分为正常(1≥Z>0)、轻度(2≥Z>1)、中度(3≥Z>2)、重度(4≥Z>3)和特重(Z>4)5个等级。研究结果可为温室草莓高温灾害防御及小气候环境优化调控提供依据。     

姜黄素通过抑制凋亡信号调节激酶1减弱PM2.5短期暴露致大鼠子宫损伤

细颗粒物(PM2.5)是空气动力学直径 ≤ 2.5 μm的颗粒物,能诱发多种疾病。已有大量的流行病学调查证实,PM2.5能够损伤生殖系统,但其致病机制不明确,相关的研究也非常有限。为研究PM2.5短期暴露对大鼠子宫的损伤,以及姜黄素（curcumin, CRC）对其保护作用,本研究将50只雌性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、低剂量姜黄素组（PM2.5+CRC-L）、高剂量姜黄素组（PM2.5+CRC-H）和维生素E干预组（PM2.5+VE）,连续暴露30 d。经PM2.5短期暴露,暴露组雌鼠子宫内膜上皮细胞萎缩,组织结构模糊,内膜腺体细胞和基质细胞排列混乱。给予姜黄素和VE后,子宫内膜损伤明显降低。TUNEL检测凋亡结果显示,PM2.5暴露组子宫组织细胞凋亡率 (48.81±8.27)%明显高于对照组凋亡率（P<0.05）。与PM2.5暴露组相比,姜黄素能降低PM2.5诱发的子宫细胞凋亡,且PM2.5+CRC-H组细胞凋亡率(20.79±3.63)%明显低于暴露组（P<0.05）。与对照组相比,PM2.5暴露组子宫组织活性氧（ROS）含量明显升高（P<0.05）,总抗氧化能力（T-AOC）含量明显降低（P<0.05）;给予姜黄素和VE,能不同程度地缓解子宫氧化应激反应。Western印迹结果显示,与PM2.5暴露组相比,姜黄素和VE能够明显抑制因PM2.5暴露诱导的凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38 蛋白激酶(p38)磷酸化,以及胱天蛋白酶-3（caspase-3）的活化 (P<0.05)。由此可见,姜黄素能够明显减轻PM2.5短期暴露诱发的子宫损伤,这可能与其抑制ASK1介导的JNK-p38-caspase-3细胞凋亡信号通路有关。     

槲皮素填充的脂质体对电离辐射处理的大鼠胸主动脉平滑肌细胞上BK_(Ca)的作用(英文)

本文旨在研究槲皮素填充的卵磷脂脂质体(quercetin-filled phosphatidylcholine liposomes,PCL-Q)对非致死性全身电离辐射处理的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs)上的大电导钙离子依赖性钾通道(large conductance Ca2+-dependent K+channels,BKCa)的作用。我们使用膜片钳技术,观察到去极化阶跃脉冲刺激的SMCs上出现外向K+电流,该电流对paxilline(BKCa的一种特异性抑制剂)敏感,因此认为该电流主体为BKCa电流。相对正常对照大鼠,辐照处理大鼠SMCs的BKCa电流幅度明显减小。这种通道抑制效应在辐照后第9天表现显著,且在整个30天的实验期间是逐渐增强的。辐照处理大鼠的SMCs的血管舒张能力可能因此而减弱。在本实验中,PCL-Q有效地恢复了辐照后SMCs的BKCa功能。而PCL-Q的组分,单一的槲皮素或空白的脂质体(PCL)恢复BKCa功能的能力较二者的组合体有明显的减弱。上述结果表明,PCL-Q能恢复辐照处理后SMCs的BKCa正常功能。PCL-Q的保护能力可能来源于其抗氧化...     

外源亚精胺对盐胁迫下黄瓜(Cucumis sativus L.)叶绿体活性氧清除系统和结合态多胺含量的影响

采用营养液水培,研究了外源亚精胺(Spd)对NaCl胁迫下抗盐能力不同的两个黄瓜品种幼苗生长、叶绿体中活性氧清除系统、转谷酰胺酶(TGase)活性、结合态多胺含量及植株光合速率的影响.结果表明,外源Spd能提高NaCl胁迫下叶绿体中TGase活性、叶绿体结合态腐胺(Put)、Spd、精胺(Spm)及总多胺含量;提高超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性,提高抗坏血酸(AsA)、类胡萝卜素(Car)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/ GSSG)比值,降低脱氢抗坏血酸/抗坏血酸(DAsA/AsA)比值;同时显著降低叶绿体过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量,提高植株净光合速率,缓解NaCl胁迫对幼苗生长的抑制.表明Spd对黄瓜盐害的缓解作用之一可能是通过提高叶绿体结合态多胺含量和叶绿体活性氧清除能力,从而缓解盐胁迫对叶绿体膜的伤害.     

普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱所致血管内皮功能损伤的保护作用及机制探讨

目的:探讨不同剂量的普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮功能的影响.方法:用离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张反应(EDR)、内皮细胞活力以及生化参数为指标,用LPC作为损伤因子,用普伐他汀作为保护药,观察LPC对内皮的损伤作用及普伐他汀的保护作用.结果:LPC与血管环共孵或内皮细胞显著性地抑制了血管EDR反应,增加了血管MDA含量,并导致培养的内皮细胞的活力、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及一氧化氮(NO)含量显著性降低;普伐他汀与血管环或内皮细胞共孵,浓度依赖性地减轻了LPC对血管EDR的抑制作用(P＜0.05),保护了内皮细胞的活力(P＜0.05).恢复了细胞eNOS活性及NO含量(P＜0.05),抑制了内皮细胞活性氧(ROS)的生成(P＜0.05).结论:LPC能直接损伤的血管内皮细胞,普伐他汀对LPC所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能与LPC触发脂质过氧化反应,从而抑制血管内皮血管内皮细胞NO的合成有关,普伐他汀通过抗氧化而保护血管内皮细胞的功能.     

非吞噬细胞NAD(P)H氧化酶生成的活性氧参与基因表达和信号转导

以前认为,NAD(P)H氧化酶仅存在于吞噬细胞,负责吞噬细胞呼吸爆发时产生活性氧(ROS)以杀灭微生物。现在发现正常非吞噬细胞也有NAD(P)H氧化酶,称之为类NAD(P)H氧化酶。该酶在生长因子和细胞因子的刺激下,介导非吞噬细胞产生胞内或胞外的ROS,通过此途径产生的ROS对细胞增殖、分化和血管形成和缺氧反应等生理过程至关重要。这些新的发现。有力地证明了ROS作为细胞“信号分子”和“基因表达开关”的积极作用,改变了过去只把ROS看作有害物的误解。     

内源性活性氧水平及锰型超氧化物歧化酶的表达与胃癌细胞分化、增殖相关

检测了不同分化的胃癌细胞株内MnSOD基因的表达及胞内活性氧限（ROS)的水平。同时通过基因转染观察上调或下调MnSOD基因表达对SGC790l胃癌细胞胞内ROS水平及增殖能力的影响。用电穿孔法将人反义和正义MnSOD cDNA真核表达载体pHβA—SOD(-)／pHβA—SOD（ )转入790l细胞,用含G418的RPMIl640培养基筛选稳定表达克隆。然后用RT-PCR鉴定MnDSOD基因的表达。同时用RT-PCR方法检测正常胃粘膜组织及MKN-28、SGC790l、BGC823、HGC-27四株高、中、低、未分化胃癌细胞株内的MnSoD的mRNA表达。利用DCFH-DA荧光染色方法检测不同分化胃癌细胞株及790l转染细胞株内的ROS水平。四唑蓝比色法(MTT)绘制MKN-28、SGC790l、BGC823、HGC-27四株不同分化胃癌细胞及正义、反义、空载MnSOD转染790l细胞的生长曲线。发现不同分化胃癌细胞内的MnSOD普遍呈低表达且与分化程度平行,不同分化胃癌细胞株胞内ROS水平随着MnSOD表达的下调逐步上升,细胞增殖加快。较之MnSOD空载790l,正义、反义MnSOD转染的790l细胞中该基因的表达出现明显上调及下调,胞内ROS水平较对照细胞也相应有显著降低和升高。正义株增殖受抑,反义株增殖加快。表明胃癌细胞内MnSOD的表达与肿瘤的分化程度呈负相关。可通过改变胞内RoS水平改变MnSOD基因的表达,从而调节胃癌细胞的生长。     

补阳还五汤对中风大鼠脑组织中ROS生成的抑制作用

诱发脑中风的分子机理至今尚未清楚,临床研究表明经典验方补阳还五汤治疗脑中风作用显著,但其作用的分子机理也不清楚。运用低温电子顺磁共振(EPR)技术和自旋捕捉EPR技术实验研究了中风大鼠脑组织中ROS的生成情况;并首次直接测定了补阳还五汤对中风大鼠皮层及小脑的活性氧物质(ROS),包括一氧化氮生成的影响。同时还检测了补阳还五汤对体外化学模拟体系产生的超氧阴离子(O2-)和羟自由基(OH)的清除能力。结果表明,与对照组相比,中风大鼠皮层及小脑中的ROS生成明显增多(P<0.05),脑组织中的NO水平也明显升高(P<0.001);补阳还五汤可明显(P<0.05)抑制中风大鼠皮层及小脑中ROS的生成,显著降低NO水平(P<0.05,与中风不给药组比较);补阳还五汤对于体外化学模拟反应生成的02-和OH也有很强的清除能力。由此可认为ROS的生成是导致脑中风的重要分子机理之一,而抑制ROS的生成则可能是补阳还五汤抗脑中风作用的途径之一,同时也说明在中药现代化研究中EPR技术可作为一种有效的研究工具。