脂筏--细胞信号转导发生的平台

在脂筏和胞膜窖中存在有多种参与细胞信号转导的跨膜蛋白质,在细胞内或／和细胞外信号的刺激下。脂筏能改变蛋白质的大小和组成,有助于特异的蛋白质与蛋白质之间的相互作用,从而导致了信号级联反应的激活。脂筏在细胞信号转导事件中的重要作用已越来越受到人们的关注。     

激光捕获显微切割技术新进展

最近发展起来的激光捕获显微切割技术,成功地解决了从所需标本不同成分中获取纯净细胞这一问题,具有简单、快速、不需熟练技巧以及精确度高等多功能特点,目前,广泛用于肿瘤学、细胞发生学和其他学科的研究。可以预测,激光捕获显微切割技术,作为一个链接研究形态学与分子事件联系的上下游技术平台,必将在人类后基因组时代发挥重要作用。     

EB病毒潜伏膜蛋白1调节EGF受体核移位

EB病毒编码的病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)是重要的致瘤蛋白, 一直以来是EB病毒致瘤机制的研究核心. 传统的受体学说认为, 细胞膜受体作为第一信使, 在细胞膜上与其配体结合发挥生物学效应. 但近年来, 对EGFR家族成员受体核移位在基因表达调控中意义的研究, 拓宽了人们对细胞膜受体生物学功能的认识. 利用我们建立的Tet-on系统调控LMP1表达的细胞系, 采用Western blot和激光共聚焦显微镜等技术证实, LMP1可调控EGFR的核移位, 并呈一定的剂量效应. 通过GFP与EGFR及不同突变体的融合蛋白在细胞内的表达发现, EGFR的核定位信号在其核移位过程中起着一定的作用, 并初步发现LMP1调控EGFR核移位为配体非依赖性.     

EB病毒感染人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期过程中抑制p16^INK4a表达

细胞周期调控紊乱是细胞永生化进程中一个重要的分子事件,本文利用Western blotting和S-P法分别检测p16^INK4a、p53、p21^WAF1／CIP1和E2F1的蛋白表达,试图从细胞周期调控的角度,探讨EB病毒诱导人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期的分子机制。结果表明,EB病毒通过抑制p16^INK4a表达而阻断p16^INK4a／Rb途径,上调转录因子E2F1,而对p53、p21^WAF1／CIP表达无明显的影响。结果初步揭示,EB病毒介导的p16^INK4a／Rb／E2F1细胞周期调控紊乱参与了人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期过程,为进一步探讨鼻咽癌发病机制提供了科学依据。     

EGCG在肿瘤预防及治疗中作用的分子机制

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)可多通路多途径预防和治疗肿瘤。本文综述了EGCG通过Nrf2通路预防肿瘤,从膜受体通路、线粒体通路、P53-Bax、67-LR-eEF1A、VEGF等通路促进肿瘤细胞的凋亡及周期阻滞,抑制肿瘤的侵袭和迁移的研究新进展。     

抑癌基因p53调控的微RNA-miR-34基因家族

微RNA（microRNA,miRNA）是一种内源性非编码小RNA,在转录后水平调控基因表达,在肿瘤的发生发展过程中起重要作用。p53是重要的抑癌基因,在DNA损伤和癌基因等刺激下活化,诱导下游基因表达,使细胞周期阻滞、DNA修复并促进细胞衰老或凋亡。本文主要介绍近期发现的直接受p53调控的miR-34基因家族,及其在生长阻滞和细胞凋亡方面的研究进展,揭示了蛋白质与非编码RNA在重要的p53抑癌网络中的相互关系,为肿瘤的研究提供了新的思路。     

G1／S检测点调控与癌变多阶段的关系

G1／S检测点（checkpoint)调控是细胞周期调节通路中关键的限速步骤，该检测点调控异常与肿瘤多因素、多阶段和多步骤的发生密切相关。对细胞周期检测点的深入了解，有助于阐述在肿瘤癌变多阶段过程中细胞周期检测点调控失常与癌变的分子机制，并为药物的设计和基因治疗提供了合理的依据。