非超声乳化小切口白内障手术体会

目的：探讨直式巩膜隧道非超声乳化小切口白内障囊外摘除及人工晶体植入术的治疗效果及临床价值。方法：对268例（298眼）白内障患者采用直式巩膜隧道小切口。手法挽核白内障囊外摘除术,同时植入后方型人工晶体。结果：术后第1天裸眼视力大于0．5者占55．2％,大于1．0者占7．8％,术后第3天裸眼视力大于0．5者占63．5％,大于1．0者占18．4％。结论：直式巩膜隧道小切口白内障摘除人工晶体植入术安全、简便、经济、视力恢复好,值得在复明医疗队和基层开展。     

犬小孢子菌致女性外阴脓癣1例

报道1例犬小孢子菌感染引起的女性外阴脓癣。患者女,25岁,耻骨外阴红肿疼痛半年,加重2周。皮肤科检查:耻骨外阴境界清楚的红色肿胀性斑块,触之浸润,疼痛明显;可见密集的毛囊性丘疹、脓疱,局部有波动感及脓液溢出,毛发松动,极易拔出。双侧腹股沟可及肿大触痛的淋巴结。组织病理学检查符合感染性肉芽肿表现。真菌镜检及培养鉴定为犬小孢子菌。诊断:脓癣。治疗:特比萘芬片250 mg,口服,每日1次,连续4周。服药2周后炎症基本消退,部分毛囊瘢痕形成。     

早期非小细胞肺癌患者血清巨噬细胞抑制因子-1、趋化素与临床病理特征及预后的关系

目的:探讨早期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)、趋化素(chemerin)水平与临床病理特征及预后的关系。方法:选择72例NSCLC患者(NSCLC组)、53例肺良性疾病患者(良性组)、50例体检健康人群(对照组),分别检测血清MIC-1、chemerin水平,分析血清MIC-1、chemerin水平与NSCLC患者临床病理参数的关系。Kaplan-Meier法分析不同血清MIC-1、chemerin水平NSCLC患者生存时间的差异,COX比例风险回归分析血清MIC-1、chemerin水平与NSCLC患者预后的关系。结果:NSCLC组患者血清MIC-1、chemerin水平高于良性组和对照组(P0.05)。血清MIC-1水平与NSCLC患者年龄、目前吸烟、肿瘤直径、TNM分期、分化程度、复发或转移、生存状态有关(P0.05),chemerin水平与NSCLC患者目前吸烟、TNM分期、复发或转移、生存状态有关(P0.05)。高MIC-1水平患者生存率低于低MIC-1水平患者(P0.05),高chemerin水平患者生存率低于低chemerin水平患者(P0.05)。COX比例风险回归分析结果显示:血清MIC-1、chemerin、TNM分期与NSCLC不良预后独立相关。结论:血清MIC-1、chemerin水平与NSCLC患者部分临床病理参数和预后相关,可作为早期NSCLC患者预后预测的潜在指标。     

右美托咪定对老年恶性肿瘤全麻手术患者术后细胞免疫功能、认知功能及炎症因子水平的影响

目的:探讨右美托咪定对老年恶性肿瘤全麻手术患者术后细胞免疫功能、认知功能及炎症因子水平的影响。方法:选取2017年2月～2019年6月期间到我院择期行手术治疗的老年恶性肿瘤患者119例,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=59)和研究组(n=60),研究组麻醉中输注右美托咪定,对照组麻醉中输注同容量等速率的生理盐水,比较两组患者围术期指标、细胞免疫功能、不良反应、炎症因子指标、简易智力状态量表(MMSE)评分。结果:两组患者术后第3 d的CD4~+/CD8~+、CD3~+、CD4~+较术前下降,CD8~+较术前升高(P0.05);研究组术后第3 d的CD4~+/CD8~+、CD3~+、CD4~+高于对照组,CD8~+则低于对照组(P0.05)。两组术后第3 d的血清高迁移率族蛋白1(HMGBl)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均升高,但研究组低于对照组(P0.05)。两组手术时间、术中出血量、麻醉时间比较无差异(P0.05)。两组患者术前、术后第1 d、术后第3 d的MMSE评分呈先下降后升高趋势(P0.05),且研究组术后第1 d、第3 d的MMSE评分高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学差异(P0.05)。结论:老年恶性肿瘤全麻手术患者术中输注右美托咪定,可减轻细胞免疫抑制及炎症反应,对术后早期的认知功能下降有一定预防作用。     

右美托咪定对腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术患者炎症因子及认知功能的影响

目的:探讨右美托咪定对腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术患者炎症因子以及认知功能的影响,为右美托咪定在腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术的临床应用提供参考。方法:选择武汉科技大学附属普仁医院2015年7月至2017年6月收治的100例行腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术患者作为研究对象,根据不同麻醉方式分为观察组和对照组两组,各50例,其中观察组患者在给予麻醉诱导前30 min,负荷剂量1.0μg/kg的右美托咪定静脉输注10 min,之后给予患者0.5μg/kg的右美托咪定持续性静脉输注至手术结束前30 min为止,对照组患者按照上述给药方法静脉输注同等容量的生理盐水。然后分别于麻醉诱导前(T0)、手术结束时(T1)、手术结束后4 h(T2)以及手术结束后1天(T3)取患者的外周静脉血,测定比较两组患者各相应时间点的血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)等炎症因子水平,外周血皮质醇(cor)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)等应激水平,MMSE评分、TMT完成时间等认知功能;并分析两组患者术后的不良反应发生情况。结果:两组患者T0时间的血清IL-6、TNF-α、CRP、cor、E、NE水平以及TMT、MMSE认知功能评分差异不具有统计学意义(P0.05),具有可比性;而观察组患者T1、T2、T3各相应时间点的血清IL-6、TNF-α、CRP、cor、E以及NE水平明显低于对照组(P0.05);观察组患者T2、T3各相应时间点的MMSE评分明显高于对照组,TMT评分值明显低于对照组(P0.05);且术后观察组患者的不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:右美托咪定可以明显降低腹腔镜下子宫恶性肿瘤手术患者血清应激反应以及炎症因子水平,改善术后认知功能,减少术后不良反应的发生,效果显著,值得临床推广使用。     

ITS/CHS1靶位序列分析结合SRAP分子标记技术鉴定Nannizzia incurvata临床分离株

以转录间隔区（internal transcribed spacer,ITS）和几丁质合成酶1（chitinase synthase 1,CHS1）为鉴定靶位,结合种系进化分析将2007年至2016年分离自头癣或面癣患儿的12株石膏样小孢子菌复合体成员（现被归入Nannizzia菌属）鉴定到种水平,其中5株为Nannizzia gypsea（Microsporum gypseum）,另7株为Nannizzia incurvata（Microsporum incurvatum）。在此基础上,通过序列相关扩增多态性（SRAP）分子标记进一步证实二者在DNA多位点存在扩增多态性。本研究证实在我国湖北地区存在Nannizzia incurvata,为我国开展Nannizzia菌属的分子流行病学研究提供了实验室依据和支持。     

黄连素通过SOCS1减轻Aβ淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞激活

目的:观察黄连素(Berberine,BBR)对暴露于Aβ淀粉样蛋白(βAmyloid,Aβ)中的小胶质细胞激活的影响,并明确细胞因子沉默蛋白1(Silencing of Cytokine Signaling Factor 1, SOCS1)是否参与了BBR对小胶质细胞激活的影响。方法:将N9小胶质细胞暴露于含5μM Aβ的培养基中模拟阿尔兹海默症(Alzheimer's,AD)中的小胶质细胞激活。随后,将细胞分为5组,分别为Control组、5μM的Aβ损伤组(Aβ)、BBR+Aβ组、SOCS1-siRNA干扰组(SOCS1-siRNA+BBR+Aβ)和乱序si RNA处理组(SC-si RNA+BBR+Aβ),细胞处理24 h后,采用Western blot检测细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)、SOCS1蛋白的表达,酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测细胞培养基内炎症因子的水平。结果:与正常培养的Control组相比,5μM的Aβ暴露24 h可显著增加细胞i NOS蛋白表达水平和肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)和IL-6的释放(P0.05),但并未对SOCS1蛋白表达产生显著影响(P0.05),5μM的BBR可显著降低i NOS表达和上述3种促炎症因子的释放(P0.05),并上调SOCS1蛋白表达,而SOCS1-siRNA可显著逆转BBR对i NOS和SOCS1蛋白表达及3种炎症因子释放的影响(P0.05)。结论:BBR可能通过SOCS1减轻Aβ淀粉样蛋白对小胶质细胞的激活。     

EGFR突变与EML4-ALK融合共存的非小细胞肺癌的临床病理特征及治疗分析

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与棘皮动物微管相关样蛋白4与间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因共存(以下简称双基因异常)的非小细胞肺癌的临床病理特征及治疗策略。方法:回顾性收集并分析2012年1月至2016年12月我院收治的EGFR突变与EML4-ALK融合基因共存的非小细胞肺癌患者的临床资料及病理特点。结果:11例双突变非小细胞肺癌占医院同期入院非小细胞肺癌患者的0.68%(11/1620);男性6例,女性5例;年龄23-70岁,平均年龄51.6岁;11例患者均不吸烟;腺癌9例,肉瘤样癌2例;临床分期,ⅠA期3例,ⅡB期1例,ⅢA期1例,ⅢB期1例,ⅠV期5例;6例行手术治疗,4例使用传统化疗,最好疗效为稳定(SD),最长无进展生存期(PFS)为6月;5例患者使用表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKⅠ)治疗,使用EGFR-TKⅠ最好疗效为部分缓解(PR),PFS为3-23月,中位PFS为9月;截止2017年12月,死亡4例,11例患者的生存时间为1-67月,中位存活时间为21月。结论:EGFR基因突变与EML4-ALK融合基因共存型非小细胞肺癌临床少见,多见于不吸烟或少吸烟的肺腺癌患者,双基因异常的非小细胞肺癌的靶向药物的治疗缺乏统一性,有待进一步研究,基于EGFR及EML4-ALK的磷酸化水平或肿瘤突变负荷选择靶向药物的个体化精准治疗是非常重要的。     

右美托咪定通过c-fos/nLrp3caspase1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应

本研究旨在探究右美托咪定通过c-fos/nLrp3caspase 1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应。NOD样受体3 (NLRP3)在小胶质细胞中炎性体介导的炎症的起始中起关键作用,因此成为阿尔茨海默氏病(AD)的重要治疗靶标。右美托咪定(Dex)是一种新型临床麻醉剂,具有抗炎作用,可抑制AD患者的术后认知功能障碍。本研究通过:(1)培养乳鼠脑组织小胶质细胞克隆;(2)小胶质细胞暴露于100 ng/m L LPS下,利用不同剂量的Dex进行治疗;(3)利用ELISA和Western印迹,分析的数据显示,Dex对LPS暴露下细胞促炎因子(包括IL-β和IL-18)释放和NLRP3下游靶caspase-1的表达;(4)利用Western印迹和免疫荧光测量不同剂量Dex对c-Fos核蛋白表达量的作用,并通过质粒的构建和侵染探究c-Fos对NLRP3基因表达的调节作用;(5)通过c-Fos敲低和Dex处理,探究LPS诱导的NLRP3蛋白水平变化。本研究发现:(1) Dex消除了LPS对细胞促炎因子IL-β和IL-18的释放促进作用以及降低NLRP3其下游靶caspase-1的表达;(2) c-Fos充当正调节NLRP3基因表达的转录因子,Dex降低c-Fos的核蛋白水平从而抑制NLRP3基因表达;(3) LPS刺激会增加乳鼠小胶质细胞中的NLRP3蛋白水平,通过c-Fos敲低和Dex处理,LPS诱导的NLRP3蛋白水平的增加被逆转。本研究结果表明,Dex通过c-fos/nLrp3caspase 1级联刺激小胶质细胞从而抑制LPS诱发的炎症反应。