黄连素通过SOCS1减轻Aβ淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞激活

目的:观察黄连素(Berberine,BBR)对暴露于Aβ淀粉样蛋白(βAmyloid,Aβ)中的小胶质细胞激活的影响,并明确细胞因子沉默蛋白1(Silencing of Cytokine Signaling Factor 1, SOCS1)是否参与了BBR对小胶质细胞激活的影响。方法:将N9小胶质细胞暴露于含5μM Aβ的培养基中模拟阿尔兹海默症(Alzheimer's,AD)中的小胶质细胞激活。随后,将细胞分为5组,分别为Control组、5μM的Aβ损伤组(Aβ)、BBR+Aβ组、SOCS1-siRNA干扰组(SOCS1-siRNA+BBR+Aβ)和乱序si RNA处理组(SC-si RNA+BBR+Aβ),细胞处理24 h后,采用Western blot检测细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)、SOCS1蛋白的表达,酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测细胞培养基内炎症因子的水平。结果:与正常培养的Control组相比,5μM的Aβ暴露24 h可显著增加细胞i NOS蛋白表达水平和肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)和IL-6的释放(P0.05),但并未对SOCS1蛋白表达产生显著影响(P0.05),5μM的BBR可显著降低i NOS表达和上述3种促炎症因子的释放(P0.05),并上调SOCS1蛋白表达,而SOCS1-siRNA可显著逆转BBR对i NOS和SOCS1蛋白表达及3种炎症因子释放的影响(P0.05)。结论:BBR可能通过SOCS1减轻Aβ淀粉样蛋白对小胶质细胞的激活。     

不同二氧化碳浓度培养对两株栅藻碳固定速率及油脂积累的影响

正人类在利用化石燃料的过程中会导致大量有害温室气体CO_2的排放,促进全球气候变暖。微藻可通过光合作用固定CO_2,同时大量的微藻生物质还能作为生物能源的原料[1],因此,越来越多的研究关注于微藻生物固碳以达到降低碳排放的目的。利用微藻光合作用进行CO_2固定是一种能量节约型和环境友好型技术手段[2]。在利用微藻进行CO_2生物固定以及生物燃料生产时,研究微藻的CO_2固定能力、CO_2对微藻的生长以及油脂积累的影响等都是十分重要的。国内外利用微藻进行生     

红松和水曲柳叶生态化学计量及养分重吸收特征的地理变异

以我国东北地区4个纬度针叶树种红松和阔叶树种水曲柳为对象,研究两树种成熟叶碳(C)、氮(N)、磷(P)化学计量特征和养分重吸收率及其相关性,分析气候和土壤因子对叶化学计量特征及养分重吸收率的影响。结果表明：叶化学计量特征的地理变异存在种间差异,随着纬度的升高,水曲柳叶C、N含量显著增加;水曲柳C∶N、红松N∶P均与纬度呈显著负相关,而水曲柳N∶P与纬度呈显著正相关。红松磷重吸收率与纬度呈显著正相关。相关分析表明,红松和水曲柳叶的生态化学计量特征主要受到气候因子(年均温和降水量)的影响,而养分重吸收率仅受少数土壤因子(pH和全氮)的影响。主成分分析表明,红松和水曲柳磷重吸收率与N∶P均呈显著负相关,与P含量呈显著正相关;氮重吸收率仅在红松中与P含量呈显著正相关,与N∶P呈显著负相关。水曲柳相比红松更倾向于具有快速投资-收益型特征。     

濒危药用植物桃儿七的离体培养研究

以桃儿七种子诱导的无菌苗为材料,研究了外源激素对芽诱导、增殖和生根的影响,建立了桃儿七离体培养再生体系。结果表明：芽诱导阶段,采用3.0 mg·L^-1 6-BA+0.5 mg·L^-1 GA₃激素组合,出芽率最高可达85-71%,缩短出芽时间30~40 d,在添加3.0 mg·L^-1 6-BA+0.2 mg·L^-1 IAA的MS培养基上利于增殖,增殖速度快,增殖系数1.63。以WPM+1.5 mg·L^-1 IAA+0.5 mg·L^-1 NAA的培养基培养30 d 后,生根率可达60.1%。     

SSR分子标记在牡丹亲缘关系研究中的应用与研究进展

SSR标记具有操作简便、共显性和重复性好等特点。该文总结了通过生物信息学技术、磁珠富集法及二代测序技术开发牡丹(Paeonia suffruticosa) SSR标记引物的方法, 并根据现有研究结果解析了牡丹基因组中SSR位点频率及分布, 详细阐述了SSR标记在牡丹种质资源的遗传多样性、亲缘关系和遗传关系等方面的应用概况, 旨在为今后牡丹SSR标记的研究与应用提供参考。     

油菜素内酯合成酶基因DAS5促进杨树生长及提高抗旱性的作用

以河北杨(Populus hopeiensis)为材料, 研究拟南芥(Arabidopsis thaliana)油菜素内酯(BR)生物合成酶基因DAS5对其生长表型、生物量及抗旱性的影响。结果表明: (1) 转DAS5基因河北杨植株的根长、地径、叶柄及叶片长度均显著大于野生型植株, 且地上、地下部分干重及根冠比显著高于野生型, 其拥有发达的根系; (2) 在干旱胁迫下, 转DAS5基因河北杨植株失水褪绿速度较野生型植株缓慢, 在复水后转基因植株能够较早较好地恢复活力, 萌发较多的新幼芽且长势良好; (3)控水期间, 转基因河北杨的相对生长率显著高于野生型, 且随着干旱胁迫程度的加剧, 其可溶性糖含量、游离脯氨酸含量、过氧化氢酶(CAT)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性均显著高于野生型。实验结果表明, 与野生型相比, 转基因植株具有较高的生长量与较强的抗干旱胁迫能力, 说明来自拟南芥的BR生物合成酶基因DAS5可以显著增加河北杨的生长量并在抵御干旱胁迫机制中发挥重要作用。     

姜黄素对小胶质细胞的活化的影响

目的:研究姜黄素对脂多糖引起的小胶质细胞活化状态的影响,并探讨TOLR4受体在其中的作用。方法:采用体外培养N9小鼠小胶质细胞系,脂多糖作为刺激,激活小胶质细胞。采用ELISA法检测小胶质细胞培养基中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量;相差显微镜观测细胞形态;免疫细胞化学和western blot观测小胶质细胞TOLR4受体表达情况。结果:与对照组相比,暴露于100ng/ml脂多糖24 h的小胶质细胞促炎症因子TNF-α、IL1β和IL-6释放量明显增加(P0.05),姜黄素浓度为10μM时,可显著减少小胶质细胞释放TNF-α、IL-1β和IL-6(P0.05),此外,姜黄素还可改善小胶质细胞形态,并降低暴露于脂多糖中的小胶质细胞TOLR4受体的表达。结论:姜黄素可能通过抑制TOLR4表达,减轻了脂多糖对小胶质细胞的激活。     

吴茱萸碱不同加药时序对胃癌SGC7901细胞放射敏感性的影响北大核心CSCD

在前期实验证实吴茱萸碱(Evodiamine,EVO)对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞有放射增敏的作用,为进一步研究EVO作为放射增敏剂应用的可能性,并探讨不同加药时序对放射增敏作用的影响是否有差异,采用EVO联合射线作用于胃癌SGC7901细胞探讨EVO对其放射敏感性的影响。采用MTT法检测不同时间点、浓度EVO对SGC7901细胞增殖的抑制率,并检测低浓度EVO不同加药顺序联合射线后对SGC7901细胞增殖的抑制率;克隆形成实验分析联合作用对SGC7901细胞克隆形成能力的影响,拟合存活曲线并计算各组细胞放射增敏比;流式细胞术分析EVO联合放射线作用后细胞周期分布变化;Western blot检测凋亡相关蛋白caspase3的表达水平。通过上述实验方法得到EVO对SGC7901细胞的生长抑制作用呈时间、剂量依赖,并且不同加药顺序对细胞增殖的抑制效果不同(P<0.05)。克隆形成实验中求得联合作用组各放射剂量下的存活分数、放射生物学敏感参数均低于单独放射组,且联合作用组中先加药组的增敏效果优于后加药组(P<0.05)。流式细胞术检测EVO联合不同放射剂量使细胞周期阻滞在G2/M期的比率明显高于单独放射组及单独加药组(P<0.05)。Western blot结果提示联合作用组中凋亡蛋白caspase3的表达高于单独放射组及单独加药组(P<0.05)。综上所述,EVO对SGC7901细胞有放射增敏作用,并且不同加药顺序对放射增敏作用的影响不同,联合作用中先加药后放射的效果优于先放射后加药组,其增敏效果的作用机制可能与联合作用导致细胞G2/M期阻滞、凋亡蛋白caspase3表达增加有关。     

狼保护运动：消除偏见与误解

世界上很多国家对狼都逐渐开始表现出友好的态度，人们一改往日赶尽杀绝的态度，为狼让出生存的空间，把狼重新引入它们祖先曾经的领域。     

SOCS1在氯胺酮减轻小胶质细胞活化中的机制研究

目的:探讨麻醉药氯胺酮(Ketamine, KET)对暴露于脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)中的小胶质细胞活化水平的影响,并观察细胞因子信号转导抑制因子1(Suppressor of Cytokine Signaling 1, SOCS1)在其中的作用。方法:本研究选用N9小胶质细胞系,将其暴露于浓度为10 ng/mL的LPS中,模拟炎症反应,同时给与浓度为1 m M的KET,采用Western blot、酶联免疫吸附检测(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA)小RNA干扰和免疫细胞染色等方法,观察KET对暴露于LPS中的小胶质细胞活化水平的影响,及SOCS1分子在其中的作用。结果:将细胞分为3组,分别为正常培养的Control组、LPS组和KET+LPS组,研究发现,将N9小胶质细胞暴露于含10 ng/mL的细胞培养基中24 h后,细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase, i NOS)表达和培养基肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα, TNF-α)含量显著增加(P0.05),而KET可显著降i NOS蛋白表达和培养基TNF-α含量(P0.05)。随后,将细胞分为5组,分别为Control组、LPS组、KET+LPS组、SOCS1-siRNA+KET+LPS组和乱序siRNA(SC-siRNA)+KET+LPS组,我们发现,LPS可显著增加小胶质细胞TNF-α和白细胞介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)的释放、增加SOCS1和核因子κB(Neuclear FactorκB, NF-κB)表达(P0.05),而KET可显著逆转LPS对炎症因子释放和NF-κB表达的影响,并进一步增加SOCS1表达(P0.05),而SOCS1-siRNA显著逆转了KET的上述作用(P0.05),SC-siRNA未对KET产生的上述作用造成显著影响(P0.05)。结论:KET可降低LPS对小胶质细胞的活化作用,上述作用可能通过SOCS1分子介导。