小麦种子含锌量在幼苗中的分配与对缺锌敏感性的关系

应用三个种子含锌量不同的小麦品系为实验材料,研究了在缺锌和供锌条件下锌在小麦幼苗中的分配规律。实验证明在缺锌的条件下,小麦幼苗植株含锌量与种子的含锌量成正相关。锌在三个品系小麦不同叶位中的分配规律是一致的,但种子含锌量低的小麦向幼叶中分配的锌量比例大。在供锌的条件下,种子含锌量高的品系地上部的总锌量比低锌品系高。     

硬皮症继发肺白色念珠菌病一例报告

硬皮症继发肺白色念珠菌病一例报告大连大学医学院微生物学教研室大连１１６０１２田延东大连市友谊医院妇产科大连１１６００１陈红１．病例简介：患者×××，女，５８岁，患硬皮症十余年，近因继发肺部感染而入院治疗。患者主诉发烧，体温约３７°～３８℃，同时伴有咳...     

春梢叶损失对刺梨生长和果实产量与品质的影响机理分析

2017年以3年生的‘贵农5号’刺梨(Rosa roxburghii Tratt.)为材料,于5月初开花期前采用人工摘叶的方法,对试验树当年春梢进行失叶率20%、40%、60%和80% 处理,以不摘叶的植株为对照(CK),研究失叶后3年中不同失叶率处理对刺梨新梢生长、叶片营养元素含量、果实产量及品质的影响机理,分析摘叶后30 d内的失叶春梢中内源激素含量,存留叶的净光合速率(P_n)和蒸腾速率(T_r),失叶当年刺梨果实中影响维生素C和黄酮合成积累的关键酶(GalLDH、MDHAR、DHAR、AAO、APX和PAL、C4H、4CL、CHS)的活性,探究失叶对刺梨生长和果实产量、品质及其相关生理特性的影响机理,为刺梨合理采叶量的确定和因灾失叶的损失评估提供理论依据。结果表明：(1)刺梨春梢失叶后会促进当年夏梢萌发,增加夏梢数量,抑制当年秋梢和翌年、第3年的新梢生长。(2)在摘叶后的30 d内,失叶春梢中IAA和ABA含量迅速降低,GA₁₊₃和ZR含量迅速增加,内源激素的变化对当年夏梢的萌发具有协同促进作用。(3)在摘叶后15 d内,春梢存留叶的P_n迅速增强,之后迅速减弱,失叶春梢存留叶在短期内具有明显的光合作用补偿反应,但难以长期持续。(4)春梢失叶率超过20%后,会导致刺梨植株的养分损失,尤其是叶中的N、P、K、Mg元素的损失极为严重,导致树势衰弱,新梢的正常生长受到抑制。(5)在刺梨果实维生素C和类黄酮物质合成积累的关键时期,果实中GalLDH、PAL、C4H、4CL、CHS的活性均随失叶率的增大而明显减弱,果实中的维生素C和类黄酮物质的含量也随之明显减少。研究发现,春梢失叶率过大会明显降低刺梨叶中的养分含量和果实的产量及品质,且这种不利影响可持续多年;在春季对果叶兼用的刺梨嫩叶进行采收利用时,采叶量应控制在20%内。     

吡格列酮诱导心肌细胞凋亡和抑制心肌细胞肥大的作用及其机制研究

摘要 目的：探讨吡格列酮诱导心肌细胞凋亡和抑制心肌细胞肥大的作用及其机制研究。方法：选取1-3日龄的健康新生SD大鼠,采用酶学分离心肌细胞并培养。将心肌细胞分为4组：对照组、吡格列酮10 μM组、吡格列酮20 μM组、阿帕替尼2 μM组。采用自动细胞计数器（BioRad）计数吡格列酮和阿帕替尼对心肌细胞增殖的影响,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,[3H]-亮氨酸掺入法评估心肌细胞的肥厚,用相差显微镜检测心肌细胞直径。蛋白免疫印迹试验检测VEGFR-2,磷酸化VEGFR-2,蛋白激酶B （Akt）,磷酸化人体抑癌基因（P53）,兔抗人单克隆抗体（Bax）,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达水平。免疫组织化学检测心肌细胞VEGFR-2、Bcl-2及Bax阳性指数。结果：吡格列酮和阿帕替尼均能抑制心肌细胞活力,其中吡格列酮以剂量依赖的方式抑制心肌细胞活力,即吡格列酮剂量越大,其抑制心肌细胞活力越强。吡格列酮或阿帕替尼治疗后,心肌细胞凋亡率显著增加,表明两者均诱导心肌细胞凋亡。吡格列酮或阿帕替尼治疗后,血管紧张素II（Ang II）诱导的[3H]-亮氨酸掺入量显著减少,心肌细胞直径减小,表明两者均抑制心肌细胞肥大。吡格列酮显著提高了新生大鼠心肌细胞中Bax和磷酸化-P53的蛋白表达,降低了mTOR、Akt、VEGFR-2、Bcl-2和磷酸化-VEGFR-2蛋白表达。与对照组比较,吡格列酮和阿帕替尼治疗后,VEGFR-2阳性指数和Bcl-2阳性指数显著降低,Bax阳性指数显著升高（P＜0.05）。结论：吡格列酮通过调节VEGFR-2信号通路诱导心肌细胞凋亡,抑制心肌细胞肥大。     

山溪鲵消化系统和呼吸系统的解剖

对山溪鲵的消化系统和呼吸系统进行解剖观察,结果表明,山溪鲵的犁骨齿排列方式变异较大,有呈′‵型、ˋˊ型、--型和⌒⌒型;消化道可以分为口腔、咽、食道、胃、十二指肠、回肠和直肠;消化腺有肝脏和胰腺,肝脏前方约80%完整不分叶,后方约20%分为三叶;喉部没有软骨,气管直接连接两肺,无支气管.     

人胚胎干细胞在3种培养体系中的生长

人胚胎干细胞(human embryonic stem cells.hESCs)的培养一直是干细胞研究的重要内容.用本实验室独立建系的两株hESCs,建立3种不同的培养体系:小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)做饲养层,永生化人成纤维细胞(immortalized human adult fibroblasts,HAFi)做饲养层,无饲养层条件培养基培养体系(condition medium,CM),观察在3种培养体系中,干细胞的增殖和分化情况.发现3种培养体系中的hESCs都可以表达一致的生物学特性,但也有不同之处,相对于CM干细胞在MEFs和HAFi饲养层体系的分化率低,增殖快;但MEFs来源于鼠类是异源细胞,HAFi虽不舍鼠源性成分却繁殖很慢;无饲养层的体系便于操作,无外源细胞存在.实验所得出的结果可以引导研究人员针对于临床、科研不同的需要,选择最适合的培养体系.     

Arg缓解MSTN对猪肌肉间充质干细胞成脂-分化的抑制

间充质干细胞可分化为脂肪细胞并沉积脂质,从而增加动物脂肪沉积.因此,猪肌肉间充质干细胞被认为是肌内脂肪的重要来源之一.本研究主要在体外探讨了肌肉生长抑制素（MSTN）对猪肌肉来源间充质干细胞成脂分化的影响及Arg的调控作用.结果表明,外源添加MSTN活性蛋白极显著地降低了胞内甘油三酯水平,而添加Arg或MSTN抗体则表现相反的作用（P〈0.01）.同时添加Arg可缓解MSTN对间充质干细胞脂质沉积的抑制作用（P〈0.01）.生脂转录因子表达模式分析表明,外源添加MSTN抑制了细胞PPARγ2和aP2的表达,添加Arg和MSTN抗体增强了细胞ADD1的表达（P〈0.01）.此外,同时添加MSTN蛋白和Arg较仅添加MSTN蛋白极显著增强了细胞ADD1和PPARδ的表达（P〈0.01）,同时添加MSTN和Arg抗体较仅添加MSTN抗体显著增强了细胞ADD1,PPARδ,C/EBPα,PPARγ2和LPL的表达（P〈0.05）.由此可见,MSTN抑制了猪肌肉来源间充质干细胞成脂分化,添加Arg至少部分地通过上调ADD1和PPARδ的表达来缓解MSTN对成脂分化的抑制作用.     

慢病毒介导的大鼠肝BRL-3A 细胞Tmub1 基因沉默及稳定感染细胞 系的建立

目的:构建Tmub1基因慢病毒干扰载体,建立稳定转染细胞系,检测大鼠肝BRL-3A细胞中Tmub1基因表达的干扰效果。方法:设计并构建4对针对大鼠Tmub1基因的特异性shRNA干扰质粒,酶切鉴定、DNA测序所得质粒。将由pRSV-Rev、pMDLg-pRRE、pMD2G和pll3.7干扰质粒组成的包装系统共转染293T细胞,产生慢病毒。所得慢病毒感染大鼠正常肝细胞BRL-3A,Western Blot检测不同靶点RNAi后Tmub1蛋白表达情况,确定有效靶点。针对有效靶点大量包装慢病毒。测定病毒滴度并以最适感染复数(multiplicity of infection,MOI)感染BRL-3A细胞后,G418抗生素筛选稳定感染细胞系BRL-3A/256。RT-PCR和Western Blot检测各组细胞Tmub1 mRNA和蛋白质的表达差异。结果:结果显示Tmub1 RNAi慢病毒载体构建成功,C0020Sh2-Hops-256干扰靶点RNAi效果最强。成功包装Tmub1基因RNAi慢病毒,测定病毒滴度为2.3×108TU/ml,对293T细胞的最适感染复数为60。成功建立Tmub1 RNAi慢病毒载体稳定感染细胞系BRL-3A/256,且在该细胞系中Tmub1 mRNA和蛋白质表达明显降低。结论:成功构建Tmub1 RNAi慢病毒载体,有效干扰BRL-3A细胞中Tmub1 mRNA和蛋白表达;成功筛选出Tmub1RNAi慢病毒稳定感染细胞系BRL-3A/256。     

线粒体蛋白质组学研究进展

线粒体是真核生物中重要的细胞器,其包含的全部蛋白质称为线粒体蛋白质组。人类线粒体大约包含1500多种蛋白质,由核基因和线粒体基因共同编码。线粒体是细胞能量合成和物质代谢的中心,其功能障碍将直接或问接引起许多疾病。目前线粒体蛋白质组学正是系统性地研究线粒体在生理、病理过程中的功能变化以及研究疾病发生机制的重要方法。将线粒体蛋白质组的研究方法、研究进展、线粒体蛋白质组的性质及其在相关疾病研究中的作用进行综述,并对线粒体蛋白质组学在疾病发生机制和诊断治疗中的发展前景进行展望。     

红波罗花的化学成分研究(英文)

从红波罗花(Incarvillea delavayi)植物的干燥全草乙醇提取物中分离得到12个化合物,通过MS和NMR等方法鉴定为tecomine(1)、epidihydrotecomanine(2)、2,6-二甲基-6-羟基-2-庚烯-4-酮(3)、marine B(4)、(3R,5S)-3-methyl-cyclopentyl[1,2-c]pyridine-5-ol(5)、3,4,5-三甲氧基苯甲酸乙酯(6)、cleroindicin B(7)、3,4,5-三甲氧基苯甲酸甲酯(8)、2-(4’-乙氧基苯基)-乙醇(9)、6-羟基苯并二氢呋喃(10)、β-谷甾酮(11)、β-乙酰齐墩果酸(12)。其中化合物1～3、5～6、8～12为首次从角蒿属植物中分离得到,所有化合物均为首次从该植物中分离得到。