自发性高血压大鼠心肌和血管组织牛磺酸的转运障碍

在自发性高血压大鼠（SHR）的心肌和主动脉血管组织上观察牛磺酸（taurine)转运和牛磺酸转运体（taurine transporter,TAUT) mRNA 的改变,结果显示,与对照组WKY大鼠相比,SHR组血浆牛磺酸水平和牛磺酸释放量增加,而心肌和血管组织牛磺酸水平和TAUT mRNA含量均降低,牛磺酸最大转运速率（Vmax)分别低24％和35％（P＜0．05）,米氏常数（Km)值分别高16％和39％（P＜0．05）,这些结果提示,SHR的心肌和血管组织牛磺酸转运障碍可能与TAUT活性和亲和力降低及TAUT基因水平的下调有关。     

肽转运载体的分子特征及其分布

动物体内的肽转运载体目前发现的至少有五种,其中研究最为广泛的是：PepT1和PepT2。PepT1和PepT2都是依质子的寡肽转运载体(POT)家族的成员。PepT1是低亲和力／高容量的肽载体,PepT2高亲和力／低容量的肽载体。PepT1主要在消化道中表达,在肾脏中也有微弱的表达;PepT2主要在肾脏中表达。这些肽载体的分子结构特征主要有：(1)有12个假想的穿膜区,在9区和10区之间有一大的胞外环,且所有穿膜区内的序列都高度保守,胞外环上的序列保守的很少;(2)被编码的蛋白上有多个N-糖基化和蛋白激酶的识别位点,它们可能参与肽转运的调控;(3)PepT1上的His-57和PepT2上的His-87是最关键的组氨酸残基,它们可能是转运蛋白发挥吸收功能时最关键的结合位点;(4)不同动物肽转运蛋白的氨基酸范围在707到729之间,且不同动物相同器官肽转运载体的同源性高(大约80％),同种动物不同器官肽转运载体的同源性低(大约50％)。了解肽载体的分子特征和组织分布,可以更好地理解肽吸收的分子机制并有利于肽类药物的研发。     

线粒体Ca^2＋转运与细胞代谢调节

线粒体具有一套完整的Ｃａ＾２＋转运系统,包括两条摄取途径和三条释放途径。生理条件下,它们在细胞胞质与线粒体钙稳态维持以及细胞能量代谢中起重要作用,线粒体从胞质摄取的Ｃａ＾２＋可激活某些Ｃａ＾２＋敏感的呼吸酶和代谢过程。病理条件下,线粒体Ｃａ＾２＋转运发生紊乱,通过线粒体通透性转换导致细胞坏死或凋亡。     

胆固醇逆向转运的分子机制

胆固醇逆向转运是周围细胞胆固醇转运至肝脏转化、清除的重要生理过程,它在维持机体胆固醇代谢平衡和对抗动脉粥样硬化发生及发展中起重要作用。研究证实胆固醇逆向转运直是高密度脂蛋白在多种生物活性分子参与下,由新生前β－ＨＤＬ到成熟α－ＨＤＬ递变的胆固醇转运及代谢过程。     

棕色固氮菌细菌铁蛋白释放铁的动力学方程和性质

棕色固氮菌细菌铁蛋白铁核中的磷铁组成存在非均匀性。细菌铁蛋白释放铁的动力学特性表现出复杂性。通过动力学曲线分析,提出蛋白壳自身调节能力起着限制释放铁速率关键步骤的观点,建立分析铁蛋白释放铁的动力学特性方程并用它较合理地阐明铁蛋白释放铁的动力学规律及储存铁的途径。用分光光度法和动力学方程研究细菌铁蛋白释放铁的全过程,其结果表明该蛋白以一级反应方式释放铁核表层的铁和以零级反应方式释放铁核内层的铁。外加磷酸盐能强烈地抑制释放铁的速率,引起释放铁的反应级数的转化,迫使铁蛋白以一级反应的方式释放铁核中的大多数铁。     

arg-13可能参与鸟氨酸在粗糙脉孢霉线粒体的过膜转运(英文)

arg-13为精氨酸代谢途径里的一个渗露型突变。经研究发展了该突变的严格选择方法。该法省略了基本培养基的氮源而加上相似浓度的鸟氨酸与赖氨酸。此法在严紧山梨糖/葡萄糖条件下能强烈抑制arg-13突变株生长,但在斑点试验条件下允许arg-13突变株生长。由于鸟氨酸是通过线粒体合成和由细胞质至线粒体的过膜转运而积累,我们构建了arg-4,arg-13双突变株,其中arg-4阻断了线粒体鸟氨酸合成。在斑点试验条件下,arg-4,arg-13双突变株能利用鸟氨酸作为唯一氮源与精氨酸合成前体,但受赖氨酸与刀豆氨酸强烈抑制。具正常鸟氨酸转运功能的arg-4单突变株在鸟氨酸基本培养基的生长只受微弱的赖氨酸抑制。已有报道arg-13为嘧啶合成代谢途径里pyr-3(CPSACT~ )突变的部分抑制基因,序列分析表明arg-13编码一线粒体转运酶。本文数据提示arg-13在线粒体鸟氨酸过膜转运过程中起主要作用。arg-13突变株仍携带一定的线粒体鸟氨酸转运功能并受碱性氨基酸赖氨酸、刀豆氨酸抑制,可能为另一线粒体碱性氨基酸转运酶介导。     

超声和pH响应的药物共转运纳米胶束的制备及其生物学性能初探

目的:制备一种超声和p H双重响应的同时载有阿霉素(DOX)与石胆酸(LA)的纳米胶束,实现两种药物的共转运。方法:将叠氮化的石胆酸(LA-(N3)_2)与两个丙炔胺化β-环糊精(β-CD-C≡CH)通过点击反应结合,得到一种两亲性β-环糊精二聚体(LA-(CD)_2)。该环糊精二聚体在水溶液中发生自组装,同时包裹疏水性药物阿霉素,最终得到阿霉素与石胆酸共转运的纳米胶束(LA-CD2/DOX)。通过核磁共振光谱和飞行时间质谱表征LA-(CD)2的结构,透射电镜(TEM)和动态光散射(DLS)表征共转运纳米粒的形貌和大小,动态透析法模拟体外释药,监测在不同p H值和超声作用下纳米胶束的释药特性,同时采用人口腔表皮样癌细胞(KB细胞)测定LA-(CD)2/DOX的细胞毒性。结果:1经核磁共振和飞行时间质谱表征LA-(CD)2成功合成。2透射电镜和动态光散射证实LA-(CD)2自组装成形态规整的纳米胶束,Dz=128 nm,PDI=0.21。3体外释药实验结果表明DOX的释药具有p H和超声双重响应性,而LA的释药只具有p H响应性。4细胞实验证实LA-CD2/DOX的细胞毒性高于DOX和LA。结论:LA-(CD)2/DOX可有望成为一种p H和超声双重响应的抗肿瘤药物共转运纳米载体。     

锌胁迫长春花不同部位Zn积累受外源乙烯利调控的特点

外源锌胁迫条件下长春花植株根部对Zn的富集能力较强,因此Zn对根部的伤害也较大。长春花响应锌胁迫条件下根部对Zn的吸收富集能力随着Zn处理浓度的增高表现出低促高抑的现象,茎、叶片中Zn含量随着Zn处理浓度的增加逐渐升高,说明长春花对于Zn的富集能力较强,且有一定的超富集潜力。而转运能力主要表现为Zn由成熟组织向幼嫩组织转运率较强。在锌胁迫基础上加入外源乙烯利后,降低了植株各组织部位对Zn的富集能力,降低了锌胁迫对长春花植株的胁迫伤害。促进了Zn由成熟叶片向幼嫩组织的转运率,但是抑制了Zn在长春花植株体内其余组织间的的运输。     

血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ、铁蛋白及肿瘤坏死因子-alpha对胃癌的诊断价值

目的：探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ(PGⅠ/Ⅱ)、铁蛋白、肿瘤坏死因子-alpha联合检查诊断胃癌的临床意义。方法：选择2013 年5 月至2014 年10 月收治的胃病住院患者及健康体检者,根据胃镜及病理组织学结果,将其分良性胃病组、胃癌组以及健康组,比 较三组血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ、铁蛋白及肿瘤坏死因子-alpha水平,分析血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ(PGⅠ/Ⅱ)、铁蛋白、肿瘤坏死因子-alpha单 独和联合诊断胃癌的敏感性、特异性和准确性。结果：与健康组比较,良性胃病组以及胃癌组的血清PGⅠ/Ⅱ水平较低(P＜0.05), 与良性胃病组比较,胃癌组血清PGⅠ/Ⅱ水平较低(P＜0.05);与健康组比较,良性胃病组以及胃癌组的血清铁蛋白以及TNF-alpha水 平较高(P＜0.05),与良性胃病组比较,胃癌组血清铁蛋白以及TNF-alpha水平较高(P＜0.05)。PGⅠ/Ⅱ、铁蛋白以及TNF-alpha联合检测 诊断胃癌的敏感度以及准确度分别为88.4％以及83.1％,高于单一检测。结论：血清PGⅠ/Ⅱ、血清铁蛋白、肿瘤坏死因子-alpha联合 检测诊断胃癌的效能优于单一检测。     

结核分枝杆菌ABC转运蛋白与物质的跨膜转运

结核分枝杆菌作为一种胞内寄生菌,主要存在于巨噬细胞吞噬体内,并且通过与宿主细胞竞争摄取营养物质、主动排出有毒物质来维持生存。因此,参与上述过程的ABC转运蛋白在结核分枝杆菌的致病中发挥着举足轻重的作用。已有报道结核分枝杆菌基因组编码了38个ABC转运蛋白。这类蛋白质有着广泛的底物结合谱,参与了无机离子、糖类、氨基酸、寡肽、药物等多种物质的跨膜转运。本文将对结核分枝杆菌编码的ABC转运蛋白超家族中的不同成员及其底物特异性、转运机制以及与毒力的关系的研究进展进行综述。