葛兰心宁软胶囊联合替格瑞洛片对冠心病心绞痛患者心功能和血管内皮功能的影响

摘要 目的：观察葛兰心宁软胶囊联合替格瑞洛片治疗冠心病心绞痛的疗效及对心功能和血管内皮功能的影响。方法：选择我院心内科收治的150例冠心病心绞痛患者,按门诊号单双数分为对照组和研究组,各为75例。对照组给予替格瑞洛片治疗,研究组给予葛兰心宁软胶囊联合替格瑞洛片治疗,对比两组疗效、血管内皮功能、心功能、心绞痛发作次数和持续时间以及不良反应发生率。结果：治疗1个月后,研究组的临床总有效率85.33%（64/75）高于对照组的69.33%（52/75）,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗1个月后,研究组左心室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、每搏输出量（SV）高于对照组（P<0.05）。治疗1个月后,与对照组比较,研究组的心绞痛发作次数更少,持续时间更短（P<0.05）。治疗1个月后,研究组一氧化氮（NO）、血流介导的舒张功能（FMD）高于对照组,内皮素-1（ET-1）、胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无明显差异（P>0.05）。结论：冠心病心绞痛患者经葛兰心宁软胶囊联合替格瑞洛片治疗后,疗效明确,可缓解患者临床症状,促进心功能和血管内皮功能恢复。     

新生血管性年龄相关性黄斑变性对抗VEGF治疗的耐药性危险因素分析

摘要 目的：探究新生血管性年龄相关性黄斑变性对抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗的耐药性危险因素。方法：选取2019年5月至2021年5月于我院接受治疗的90例nAMD患者作为研究对象,进行VEGF治疗,根据患者的耐药情况将其分为耐药组（n=19）和非耐药组（n=71）,统计患者资料,对比分析产生耐药性的危险因素。结果：危险因素与AMD类型、PED、椭圆体带完整性、积液、出血、BCVA、眼压、CRT异常有关（P<0.05）,危险因素与性别和平均年龄无关（P>0.05）;Ⅰ型CNV患者在VEGF治疗前后CRT水平未出现显著变化（P>0.05）,II型CNV患者和混合型CNV患者治疗前后CRT水平均显著降低（P<0.05）。Logistic回归分析显示：最终进入主效应模型的因素即抗VEGF治疗的耐药性发生的多因素为积液、PED、出血、AMD类型。结论：新生血管性年龄相关性黄斑变性（nAMD）对抗VEGF治疗出现耐药性与积液、出血和AMD类型有关。     

心脉通胶囊联合非诺贝特对饮食控制疗法效果不佳的高脂血症患者血脂、血液流变学和血管内皮功能的影响

摘要 目的：观察心脉通胶囊联合非诺贝特对饮食控制疗法效果不佳的高脂血症患者血脂、血液流变学和血管内皮功能的影响。方法：所选病例为我院2019年5月~2021年9月期间接诊的68例饮食控制疗法效果不佳的高脂血症患者。采用随机数字表法进行分组,68例患者共分为对照组和联合组,例数各为34例。对照组患者接受非诺贝特治疗,联合组患者接受心脉通胶囊联合非诺贝特治疗,对比两组临床总有效率、血脂、血液流变学和血管内皮功能,记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果：联合组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗2个月后,联合组的血清全血还原黏度、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血管内皮素-1（ET-1）、血浆比黏度、甘油三酯（TG）、全血比黏度、总胆固醇（TC）、纤维蛋白原水平、血细胞比容水平低于对照组,降钙素基因相关肽（CGRP）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、一氧化氮（NO）水平高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无统计学差异（P>0.05）。结论：心脉通胶囊联合非诺贝特治疗饮食控制疗法效果不佳的高脂血症患者,可有效控制血脂,调节血液流变学和血管内皮功能,应用价值较好。     

急性脑梗死患者血清H-FABP、干扰素-γ、半胱氨酸和Ang-1联合检测及其临床意义

摘要 目的：探讨急性脑梗死患者血清心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、干扰素-γ（IFN-γ）、同型半胱氨酸（Hcy）、血管生成素-1（Ang-1）联合检测及其临床意义。方法：选取本院自2018年4月-2021年4月收治的66例急性脑梗死患者的临床资料,将其作为研究组。同时选取同期来院体检的健康者66例为对照组,均通过酶联免疫吸附试验试剂盒检测H-FABP、IFN-γ、Hcy、Ang-1水平,比较各组检测水平,分析联合检测意义。结果：研究组患者的H-FABP、IFN-γ、Hcy水平均高于对照组相应指标,Ang-1水平低于对照组水平,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;H-FABP、IFN-γ、Hcy、Ang-1水平在不同病情间差异具有统计学意义（P＜0.05）,其中与轻度、中度相比,重度患者的H-FABP、IFN-γ、Hcy水平更高,Ang-1水平更低,差异具有统计学意义（P<0.05）;急性脑梗死患者病情与H-FABP、IFN-γ、Hcy呈正相关,与Ang-1呈负相关,有统计学意义（P<0.05）;急性脑梗死患者H-FABP与IFN-γ、Hcy指标相互间呈现正相关关系,与Ang-1呈现负相关关系（P<0.05）。结论：急性脑梗死患者联合检测H-FABP、IFN-γ、Hcy、Ang-1水平具有重要意义,可作为疾病早期诊断的重要指标。     

腹腔镜下子宫血管阻断术联合子宫肌瘤剜除术治疗子宫肌瘤的回顾性研究

摘要 目的：回顾性分析子宫肌瘤剜除术联合腹腔镜下子宫血管阻断术治疗子宫肌瘤的临床疗效。方法：分析2017年6月~2019年7月期间我院收治的子宫肌瘤患者的临床资料（n=150）。根据手术方法的不同将患者分为A组（腹腔镜下子宫肌瘤剜除术治疗,73例）和B组（腹腔镜下子宫血管阻断术联合子宫肌瘤剜除术治疗,77例）,对比两组术中、内分泌激素、术后恢复指标、妊娠情况、并发症发生率及复发率。结果：两组患者手术时间对比无统计学差异（P>0.05）,B组的术中出血量少于A组,术后排气时间、住院天数、下床活动时间短于A组（P<0.05）。A组术前、术后3个月、术后6个月黄体生成素(LH) 、卵泡刺激素(FSH) 、雌二醇(E₂) 水平组内对比无统计学差异（P>0.05）。B组术前、术后3个月、术后6个月E₂水平呈降低后升高趋势,LH、FSH水平呈升高后降低趋势（P<0.05）。B组术后3个月LH、FSH水平高于A组,E2水平低于A组（P<0.05）。与A组相比,B组的并发症发生率明显下降,组间对比有差异（P<0.05）。B组的妊娠率高于A组,子宫肌瘤复发率低于A组（P<0.05）。两组流产率组间对比无统计学差异（P>0.05）。结论：与单纯子宫肌瘤剜除术相比,结合腹腔镜下子宫血管阻断术治疗子宫肌瘤患者可减少术中出血量,促进患者术后恢复,降低并发症发生率及复发率,虽然其对卵巢功能有轻微、短暂性影响,但可逐步恢复,且有利于提高妊娠率。     

超声检查参数联合血清VEGF、Tg、Gal-1对甲状腺癌的诊断价值及其与淋巴结转移的关系

摘要 目的：探讨超声检查参数联合血清血管内皮生长因子（VEGF）、甲状腺球蛋白（Tg）、半乳糖血凝素-1（Gal-1）对于甲状腺癌的临床诊断价值及其与淋巴结转移的关系。方法：回顾性分析2017年6月至2020年6月入我院就诊的158例甲状腺肿瘤患者的临床资料。77例甲状腺癌患者纳入恶性组,81例甲状腺腺瘤患者纳入良性组,比较两组的超声检查参数及血清VEGF、Tg、Gal-1水平;此外,恶性组患者亚分组为淋巴结转移组（n=51）和无淋巴结转移组（n=26）,比较两组超声检查参数及血清VEGF、Tg、Gal-1水平。以受试者工作特征（ROC）曲线分析超声检查参数联合血清VEGF、Tg、Gal-1对甲状腺癌的诊断效能。采用Sprearman相关系数分析各指标水平变化与甲状腺癌患者发生淋巴结转移的相关性。结果：恶性组患者的血管化指数（VI）、血流指数（FI）及血清VEGF、Tg、Gal-1水平均高于良性组患者（P＜0.05）;淋巴转移组患者的VI、FI及血清VEGF、Tg、Gal-1水平均高于无淋巴结转移组患者（P＜0.05）;超声检查参数VI、FI联合血清VEGF、Tg、Gal-1诊断甲状腺癌的曲线下面积为0.933、敏感度为85.50%、特异度为80.00%,均明显高于五项指标单独检测。Spearman相关性分析结果显示,超声检查参数VI、FI以及血清VEGF、Tg、Gal-1与甲状腺癌患者淋巴结转移均呈正相关（P＜0.05）。结论：联合检测超声检查参数VI、FI及血清VEGF、Tg、Gal-1对甲状腺癌有较高的早期诊断价值,且上述指标均与患者淋巴结转移密切相关。     

不同剂量乌司他丁联合微量推注泵美罗培南对重症肺炎患者的疗效及血管生成素2的影响

摘要 目的：探讨与分析不同剂量乌司他丁联合微量推注泵美罗培南对重症肺炎患者的疗效及血管生成素-2的影响。方法：2019年1月到2022年2月选择在本院诊治的重症肺炎患者78例作为研究对象,将其分为研究组与对照组各39例,两组都给予美罗培南微量推注治疗,研究组与对照组分别给予高剂量与低剂量的乌司他丁治疗,连续应用7 d,观察患者的疗效及血清血管生成素2表达变化情况。结果：研究组的ICU住院时间、退热时间、炎症吸收时间与痰液颜色改变时间较对照组少（P<0.05）。研究组的治疗总有效率较对照组高（P<0.05）。两组治疗后的血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）含量明显低于治疗前(P<0.05),研究组治疗后的血清IL-6、IL-17含量也明显低于对照组（P<0.05）。两组治疗后的血清血管生成素-2含量低于治疗前,治疗后研究组血清血管生成素-2含量低于对照组（P<0.05）。结论：高剂量乌司他丁联合微量推注泵美罗培南在重症肺炎患者的应用能抑制血清血管生成素-2的表达,也可抑制血清IL-6、IL-17的表达,从而能提高治疗效果,促进改善患者的临床症状,有利于患者康复。     

靶向肿瘤新生血管纳米粒的构建和质量控制

目的：制备F56多肽修饰的长春新碱纳米粒（F56-VCR-NP）,并建立其质量控制方法。方法：乳化－溶剂挥发法优化制备F56．VCR-NP：HPLC法测定其载药量、包封率,透射电镜下观察其形态,激光粒度分析仪测定其粒径和Zeta电位,CBQCA试剂盒测定纳米粒表面多肽密度,XPS进行表面元素分析。结果：优化制备的F56－VCR-NP粒径约为153nm,Zeta电位为－20．8mv,包封率为21．4％,载药量为1．9％,多肽连接效率为26．3％。结论：以聚乙二醇－聚乳酸（PEG-PLA）为原料,长春新碱为模型药物,成功制备出纳米粒子,并建立起有效的质量控制方法,对该实验样品进行了表征。结果表明此类纳米粒子尺寸均匀,表面多价连接F56多肽,载药量和包封率稳定可控,工艺成熟。     

美托洛尔联合硝酸甘油治疗老年高血压伴左心衰的临床分析

目的：观察美托洛尔联合硝酸甘油治疗老年高血压伴左心衰的临床疗效及其对血管内皮生长因子（VEGF）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）和脑钠素（BNP）的影响。方法：选取2009年6月至2010年12月入住我院的高血压伴急性左心衰患者150例,将其随机分为观察组和对照组,每组各75例。对照组在强心,利尿的基础上予以硝酸甘油治疗;观察组在对照组的基础上予以美托洛尔治疗。观察两组的疗效,血压,心率,血氧饱和度,血浆VEGF,hs-CRP和BNP的表达。结果：观察组的总有效率为94.67%,而对照组的总有效率为80.00%,观察组的总有效率明显高于对照组（P〈0.05）。两组治疗后,收缩压,舒张压,心率,VEGF,hs-CRP和BNP均较治疗前明显降低（P〈0.01）,观察组的降低水平较对照组更为明显（P〈0.01）;而两组治疗后的血氧饱和度较治疗前明显提高,观察组的提高水平更为明显（P〈0.01）。结论：美托洛尔联合硝酸甘油治疗老年高血压伴左心衰疗效显著,其机理可能与降低血浆中的VEGF,hs-CRP和BNP水平有关。     

Jagged-1/Notch3 signaling transduction pathway is involved in apelin-13-induced vascular smooth muscle cells proliferation

The apelin/apelin receptor （APJ, apelin-angiotensin receptor-like 1） system is a newly deorphanized G protein- coupled receptor system. Both apelin and APJ that are important regulatory factors are expressed in the cardio- vascular system. Our previous studies demonstrated that apelin-13 significantly stimulated vascular smooth muscle cell （VSMC） proliferation. In this paper, our data sug- gested that the Jagged-l/Notch3 signaling transduction pathway is involved in apelin-13-induced VSMC prolifer- ation by promoting the expression of Cyclin D1. Results indicated that apelin-13 stimulates the proliferation of VSMC and the expression of Jagged-1 and Notch3 in con- centration- and time-dependent manners. The increased expression of Jagged-1 and Notch3 induced by apelin-13 could be abolished by extracellular signal-regulated protein kinase （ERK） blockade. PD98059 （ERK inhibitor） can inhibit the activation of Jagged-I/Notch3 induced by apelin- 13. Down-regulation of Notch3 using small interfering RNA inhibits the expression of Cyclin DI and prevents apelin- 13-induced VSMC proliferation. In conclusion, Jagged-I/ Notch3 signaling transduction pathway is involved in VSMC proliferation induced by apelin-13.