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筛选鉴定H7N9病毒感染BV2细胞的特异聚类microRNA(miRNA)并初步探讨这些miRNA的可能致病机制。H7N9和H1N1流感病毒感染BV2细胞,分别收集12 h、24 h和48 h的细胞并提取总RNA。并利用高通量测序技术进行miRNA测序,同时比较鉴定不同病毒特异性miRNA。筛选出了10个H7N9病毒特异聚类miRNA,其中有3个miRNA被miRBase数据库所收录。这些特异聚类miRNA调控诸多信号通路的信号传导,比如Ras信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、轴突导向和癌症相关基因等。该研究为miRNA调控H7N9禽流感病毒的致病机制提供了科学基础。 相似文献
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H7N9病毒感染除引起患者呼吸道症状外,还可能导致中枢神级系统病症。血小板活化因子(Platelet activating factor,PAF)是一种生物活性磷脂,参与神经系统的部分功能。但尚未有研究讨论PAF是否参与H7N9病毒中枢神经系统疾病致病机制。本研究通过H7N9病毒体外感染小鼠小胶质细胞(BV2)和神经母瘤细胞(N2a)发现,H7N9流感病毒可以感染BV2、N2a细胞,引起细胞明显病变并使细胞活性下降;此外H7N9病毒感染BV2细胞后,PAF浓度水平明显上升,PAF乙酰水解酶(Platelet activating factor acetylhydrolase,PAF-AH)基因pafah1b1和pafah2表达水平明显下降。而N2a细胞染毒后PAF-AH基因表达水平明显上升,染毒48h后胞内PAF浓度明显下降。本研究首次将PAF与流感病毒性脑病联系在一起,提示PAF可能参与流感病毒性脑病的致病过程,可作为治疗的药物靶点进行后续研究。 相似文献
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为了解深圳境外输入的新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的遗传特征,本研究对2021年2月六株境外输入的SARS-CoV-2毒株进行了高通量测序与基因组序列分析.测序获得的六株SARS-CoV-2毒株基因组长度分别为29 450 nt、28 936 nt﹑28 875 nt、29 855 nt、29 146 nt 和29 528 nt.根据"Pango lineages"分型法,三个来自肯尼亚、南非和柬埔寨的毒株属于B.1.1.7系(VOC-202012/01),一个来自美国的毒株属于B.1.2系(美国谱系),两个来自南非和肯尼亚的毒株属于B.1.351系(20H/501Y.V2).与武汉毒株Wuhan-Hu-1(NC_045512.2)比较,B.1.1.7系毒株的刺突蛋白(S)中发现了多达10个氨基酸的变异,B.1.2系毒株的S蛋白仅发现一个氨基酸的变异,B.1.351系毒株的S蛋白中发现了多达11个氨基酸的变异.来自柬埔寨的一株B.1.1.7系毒株的S蛋白中发现了三个变异(H69S,V70I与Y144V)与另外两个B.1.1.7系毒株中的变异(H69del,V70del与Y144del)不同.六个毒株在ORF1b上都表现出了 P314L的变异,在S蛋白上都表现出了 D614G的变异.2021年2月深圳输入了传染性更强的B.1.1.7英国变异株和B.1.351南非变异株.境外输入的SARS-CoV-2变异株存在引起本地暴发与流行的风险,需持续对境外输入的SARS-CoV-2毒株进行分子监测. 相似文献
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目的:探讨桂龙咳喘宁片联合抗菌药物对肺癌化疗后肺部感染的治疗效果,降低医院肺部感染发生率。方法:选择2013年8月~2015年8月在我院确诊并接受化疗治疗的120例肺癌伴有肺部感染的患者,随机分为对照组(n=60)和实验组(n=60)。对照组患者给予头孢唑肟治疗,实验组在此基础上口服桂龙咳喘宁片,两组患者均持续治疗两周。比较两组治疗前后炎症指标,并观察两组临床疗效、住院时间、退热时间、咳嗽咳痰明显减少时间、肺部啰音消失时间及肺部细菌清除率。结果:实验组总有效率为91.67%,明显高于对照组的73.33%,具有显著性差异(x~2=13.121;P=0.004)。治疗前,两组WBC、CRP及NEUT水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组WBC、CRP及NEUT水平均明显低于治疗前(均P0.05),且实验组均明显低于对照组(P0.05)。治疗后实验组患者肺部细菌清除率为99.09%,明显高于对照组的86.94%(x~2=54.876,P=0.000)。结论:桂龙咳喘宁片联合抗菌药物能够有效控制肺癌化疗后肺部感染,改善患者临床症状及炎症反应,值得临床上推广使用。 相似文献
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细胞外基质在植物发育中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
植物细胞壁是由纤维素和果胶交联的多糖和蛋白质构成的既彼此独立,又相互作用的三维动力学网络。和动物的细胞外基质一样,植物细胞壁中的许多成分积极地参与植物细胞发育过程的调节,它们以某种方式将信息传递给细胞,调节细胞的行为,以便对各种外界环境作出相应的反应。因此细胞壁不再是一种环绕植物细胞的惰性结构,比起细胞壁,植物细胞外基质这一名词更能反映出这一动力学的特性。 相似文献
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添加α 亚麻酸作为底物 ,经半乳糖诱导 ,在含有少根根霉Δ6 脂肪酸脱氢酶基因的酿酒酵母总脂肪酸中检测到十八碳四烯酸的生成 ;同时添加亚油酸和α 亚麻酸时 ,检测到γ 亚麻酸和十八碳四烯酸生成 ,而且十八碳四烯酸的含量是γ 亚麻酸含量的 3 81倍 ,表明在酿酒酵母中少根根霉Δ6 脂肪酸脱氢酶不仅能催化α 亚麻酸生成十八碳四烯酸 ,而且偏好n 3途径中的底物α 亚麻酸。同样 ,在改变少根根霉Δ6 脂肪酸脱氢酶基因的转译起始密码子周边序列后所构建的转基因酵母中 ,也得到类似的结果 ,而且各种目的脂肪酸的含量均有明显提高 相似文献
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添加α 亚麻酸作为底物 ,经半乳糖诱导 ,在含有少根根霉Δ6-脂肪酸脱氢酶基因的酿酒酵母总脂肪酸中检测到十八碳四烯酸的生成 ;同时添加亚油酸和α-亚麻酸时 ,检测到γ 亚麻酸和十八碳四烯酸生成 ,而且十八碳四烯酸的含量是γ 亚麻酸含量的3.81倍 ,表明在酿酒酵母中少根根霉Δ6-脂肪酸脱氢酶不仅能催化α-亚麻酸生成十八碳四烯酸 ,而且偏好n 3途径中的底物α 亚麻酸。同样 ,在改变少根根霉Δ6-脂肪酸脱氢酶基因的转译起始密码子周边序列后所构 相似文献
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添加α-亚麻酸作为底物,经半乳糖诱导,在含有少根根霉Δ^6-脂肪酸脱氢酶基因的酿酒酵母总脂肪酸中检测到十八碳四烯酸的生成;同时添加亚油酸和α-亚麻酸时,检测到γ-亚麻酸和十八碳四烯酸生成,而且十八碳四烯酸的含量是γ-亚麻酸含量的3.81倍,表明在酿酒酵母中少根根霉Δ^6-脂肪酸脱氢酶不仅能催化α-亚麻酸生成十八碳四烯酸,而且偏好n-3途径中的底物α-亚麻酸。同样,在改变少根根霉Δ^6-脂肪酸脱氢酶基因的转译起始密码子周边序列后所构建的转基因酵母,也得到类似的结果,而且各种目的脂肪酸的含量均有明显提高。 相似文献
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添加α-亚麻酸作为底物,经半乳糖诱导,在含有少根根霉△6-脂肪酸脱氢酶基因的酿酒酵母总脂肪酸中检测到十八碳四烯酸的生成;同时添加亚油酸和α-亚麻酸时,检测到γ-亚麻酸和十八碳四烯酸生成,而且十八碳四烯酸的含量是γ-亚麻酸含量的3.81倍,表明在酿酒酵母中少根根霉△6-脂肪酸脱氢酶不仅能催化α-亚麻酸生成十八碳四烯酸,而且偏好n-3途径中的底物α-亚麻酸.同样,在改变少根根霉△6-脂肪酸脱氢酶基因的转译起始密码子周边序列后所构建的转基因酵母中,也得到类似的结果,而且各种目的脂肪酸的含量均有明显提高. 相似文献