气质联用定量分析放线菌全细胞单糖方法的研究*

采用气相色谱－质谱联用仪分析了近百株放线菌的全细胞水解液单糖。放线菌全细胞糖经酸水解、氢化还原和乙酯化生成糖醇乙酸酯衍生物通过气相色谱－质谱仪定性、定量分析。鼠李糖、核糖、阿拉伯糖、木糖、马杜拉糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖的糖醇乙酸酯衍生物在这种条件下得到了良好地分离。计算各糖的峰面积之比确定它们的相对百分含量。     

15株中国TT病毒基因型鉴定和部分序列分析

ＴＴ病毒（ＴＴＶ）为一种新鉴定的输血后肝炎相关的病毒。用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）扩增ＴＴＶ ＤＮＡ序列核苷酸１９１５到２１８５之间的片段,并将该片段克隆入ｐＧＥＭ－Ｔ Ｅａｓｙ载体。重组克隆经酶切鉴定后,用全自动测序仪测序,发现本组病例中１５侏ＴＴＶ毒株间的同源性在６６．８％到９９．３％之间,与ＴＴＶ日本株比较同源性在６６．１％到９７．４％之间,分析结果显示在我国不仅有国外已报告的不同基因亚型毒株     

缬沙坦对腹主动脉缩窄大鼠心肌及冠状动脉重塑的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)Ⅰ型(AT1)受体拮抗剂缬沙坦对腹主动脉缩窄(AC)大鼠心肌与冠状动脉重塑的影响,并探讨其可能的机制。方法将腹主动脉缩窄术后SD大鼠随机分为:AC对照组;AC 低剂量缬沙坦(1mg/kg/d)组;AC 高剂量缬沙坦(30mg/kg/d)组,每组8只。另设假手术组8只作为正常对照。假手术组及AC对照组给予安慰剂灌胃。治疗6周后,检测各组大鼠颈动脉压、左室重量指数(leftventricularmassindex,LVMI)。vanGieson染色检测心肌胶原容积分数(collagenvolumefraction,CVF)及冠状动脉壁厚度/内径比值。放射免疫法检测血浆及心肌中AngⅡ浓度。免疫组化法检测心脏结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CT-GF)的表达。结果AC对照组大鼠颈动脉压、LVMI、CVF、冠状动脉中层/内径比值以及CTGF表达均显著高于假手术组(P<0·01)。与AC对照组相比,上述所有指标在高剂量缬沙坦组均明显下降(P<0·01)。低剂量缬沙坦组颈动脉压与AC对照组相比无显著性差异(P>0·05),但上述其他指标则明显低于AC对照组(P<0·05或P<0·01)。结论缬沙坦能有效抑制腹主动脉缩窄大鼠的心肌及冠状动脉重塑。其可能机制是阻滞了心肌局部的AT1受体,并下调CTGF的表达。     

神经内科住院患者感染病原菌分布及其耐药性

目的了解神经内科住院患者感染的病原菌分布特点,产生β-内酰胺酶情况及其药敏特点。方法分析2002年3月至2004年12月白求恩国际和平医院神经内科住院患者临床感染有关的病原学资料。结果共811例住院患者,有71例发生医院内感染,感染率为8．75％;60岁以上老年人51例,占71．8％;基础疾病以脑梗塞为主,有40例（占56．3％）。主要引起肺部感染（49例,69．0％）和尿路感染（20例,28．2％）。共检出103株病原菌,其中：革兰阳性球菌10株（9．71％）,肠杆菌科42株（40．78％）,非发酵菌41株（39．80％）,真菌10株（9．71％）。其中较常见的病原菌为：大肠埃希菌（23．3％）、铜绿假单胞菌（20．4％）、鲍曼不动杆菌（12.6％）、肺炎克雷伯菌（9．71％）、金黄色葡萄球菌（8．7％）、白色念珠菌（6．8％）。革兰阴性杆菌产超广谱β-内酰胺酶占40．9％,AmpC酶占14．5％,金属酶占2．4％。结论大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌成为神经内科临床感染的主要病原菌,其耐药性不断增强,应当引起足够重视。     

人Lrp蛋白在细胞中的定位及LPS对其表达的影响

为了对脂多糖应答基因(lrp)的功能进行深入的研究,用镍离子螯合柱(Ni-NT)纯化后的 全长Lrp蛋白免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体并吸附去除非特异性反应成分.Western 印迹表明,吸附纯化后的抗体可以与Lrp蛋白特异结合,并有较高免疫印迹滴度,为Lrp功能研究提供了重要的工具.激光共聚焦扫描荧光显微镜检测显示Lrp主要位于细胞核膜周围.Western印迹、RT-PCR以及细胞免疫组化染色结果都表明,用LPS刺激后,lrp在人HEK293 和U937细胞内的表达均有明显的上升.结果提示,Lrp可能与对Lrp介导的反应有关.     

中草药治疗毒蛇咬伤58例体会

毒蛇咬伤是农村常见急症,特别是偏远山区的农村,远离医院,交通不便,很多被毒蛇咬伤的病人得不到及时有效的治疗,蛇伤致死致残时有发生。我室于2000～2009年收治毒蛇咬伤58例,采用中草药治疗,疗效满意,现报告如下。     

新型生物材料聚(乳酸-苯丙氨酸)的直接熔融聚合法制备与表征

直接以廉价的外消旋乳酸(D,L-LA)和苯丙氨酸(Phe)为原料,以氧化亚锡为催化剂,采用熔融聚合法合成了新型生物材料聚(乳酸-苯丙氨酸)共聚物。用特性粘数[η]、FTIR、1HNMR、DSC、GPC、XRD等进行系统表征,并考察了不同投料比对共聚物的影响。随着投料比中苯丙氨酸含量n(Phe)的增加,共聚物由一定的结晶性逐渐转变为无定形态。所得共聚物的Mw在2700~3900之间,能满足该生物降解材料在药物缓释领域中的应用。     

温度对虎斑颈槽蛇消化酶活性的影响

研究了不同温度下虎斑颈槽蛇胃、胰腺、小肠的蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶的活性。结果表明,随着温度的升高,各种酶的活性在一定范围之内均表现为升高。在不同组织中同一种酶活性存在差异。3种组织中,蛋白酶的最适温度均为40℃;胃和胰腺淀粉酶的最适温度为35℃,小肠淀粉酶为30℃;胰腺脂肪酶的最适温度为30℃,小肠脂肪酶为35℃。     

重组人卵泡刺激素在昆虫细胞中的表达

为了研究在昆虫细胞中表达重组人卵泡刺激素,我们以人胎盘组织提取的染色体DNA为模板,利用重叠PCR方法扩增出hFSHβ亚基的cDNA的编码区。将此cDNA克隆入核型多角体病毒(AcNPV)非融合蛋白基因表达载体pVL1393,我们得到了表达载体pVL1393-hFSHβ,然后与BaculoGold~(TM)线性杆状病毒DNA共转染昆虫细胞SF9,经多次扩增后获得高滴度的重组病毒AcNPV-hFSHβ。将此重组病毒感染昆虫细胞,我们得到了在胞浆中表达的hFSHβ亚基,Western blot显示分子量大约为21kDa。以重组病毒AcNPV-hFSHβ与AcNPV-hCGα一同感染昆虫细胞得到了具有分泌性的重组hFSH异二聚体,在非还原的条件下Western blot显示分子量大约为33kDa。     

乙肝病毒感染导致Mrell下调及基因组断裂

[目的]乙肝病毒的持续感染与肝细胞癌的发生密切相关.本文探讨了乙肝病毒感染后导致宿主蛋白Mrell的变化,并研究这种蛋白的变化可能导致肝癌发生的机制.[方法]本文通过Westernblot检测了乙肝病毒感染HL7702细胞及肝癌组织标本的Mrell蛋白的变化,并且通过RNA干涉的方法干扰了Mrell的表达,用连接介导PCR检测基因组的变化.[结果]本研究发现乙肝病毒感染细胞导致Mrell表达下调,肝癌组织也可以发现Mrell表达下调;下调Mrell表达可以导致细胞基因组的断裂增多.[结论]HBV感染导致Mrell表达下调导致基因组不稳定,这可能与HBV感染导致细胞恶性转化相关.