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目的:观察表皮生长因子受体(EGFR)突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)经化疗联合埃克替尼治疗后的临床效果。方法:122例研究对象均为我院于2015年3月~2019年3月期间收治的晚期NSCLC患者且为EGFR突变型。采用随机数字表法将患者分为对照组(单药埃克替尼靶向药物治疗)和实验组(埃克替尼联合化疗),各61例。观察两组疗效、生活质量、血清肿瘤标志物、毒副反应的变化,比较两组患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果:实验组治疗后的客观缓解率、疾病控制率均高于对照组(P<0.05)。实验组治疗后整体生活质量和健康状况总得分高于对照组,功能及症状总得分低于对照组(P<0.05)。实验组治疗后癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)与角蛋白19片段(CYFRA21-1)低于对照组(P<0.05)。实验组毒副反应总发生率高于对照组(P<0.05)。两组间PFS、OS生存率比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:埃克替尼联合化疗治疗EGFR突变型晚期NSCLC患者疗效较好,可有效阻止疾病进展,提高患者生活质量,改善患者预后。 相似文献
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通过对白及(Bletilla striata (Thunb.) Rchb.f.)的IRA1多拷贝抑制子(multicopy suppressor of IRA1,MSI1)基因序列进行生物信息学分析,并根据其核苷酸序列设计简单重复序列(simple sequence repeats, SSR)引物,进一步验证其在多个白及地方种中高度的保守性。运用Protparam、SOPMA、SWISS-MODEL等生物信息学软件分析白及MSI1蛋白的理化性质和结构域;DNAMAN、MEGA软件分别进行氨基酸多序列比对与系统进化分析;分析序列中的SSR位点并对多个白及品系进行PAGE检测和验证。结果显示,克隆得到的BSMSI1基因全长为3 700 bp,共编码了601个氨基酸残基,预测蛋白质分子量为65 309.75 kg/moL,等电点为5.95,表现出高度的保守性,而且发现不同地区的白及BSMSI1基因在遗传上具有多样性。本研究拓展了对 BSMSI1序列的认识,新开发标记能有效应用于MSI1基因的检测和育种鉴定,同时也可为其他物种的MSI1基因研究提供参考。 相似文献
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本文旨在研究三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,t PNS)对二氯化钴(CoCl_2)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cells,r BMSCs)凋亡的抑制作用及机制。采用密度梯度离心法分离SD大鼠BMSCs。不同浓度t PNS(1、10和100μg/m L)处理r BMSCs 48 h后,行流式细胞术检测细胞增殖(Ed U法)和细胞周期。300μmol CoCl_2孵育细胞24 h诱导凋亡,在CoCl_2处理的同时加入不同浓度t PNS(1、10和100μg/m L)。Annexin V-FITC/PI染色后,用流式细胞仪检测细胞凋亡率;罗丹明123染色后,在荧光显微镜下观察线粒体膜电位改变;q RT-PCR检测细胞Bcl-2家族的基因表达。结果显示,t PNS各浓度组细胞增殖率均较对照组升高,100μg/m L t PNS组G2+S期细胞百分比较对照组升高。与对照组相比,CoCl_2组细胞凋亡率增加14.2%,而t PNS三个浓度组细胞凋亡率分别较CoCl_2组减少14.4%、12.8%和13.9%(均P<0.01)。与对照组相比,CoCl_2组线粒体膜电位明显降低,而t PNS各浓度组膜电位降低程度明显低于CoCl_2组。t PNS各浓度组的Bcl-2和Bcl-xl m RNA表达均高于CoCl_2组(均P<0.05);10和100μg/m L t PNS组的Bax/Bcl-2比值较CoCl_2组显著降低。以上结果提示,t PNS对CoCl_2诱导的r BMSCs凋亡有抑制作用,其机制是通过提高细胞线粒体膜电位,上调抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的表达,降低Bax/Bcl-2比值而实现的。 相似文献
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以嗜热四膜虫(Tetrahymena thermophila)为试验对象, 双氢青蒿素(Dihydroartemisinin, DHA)以终浓度为0(对照组)、40、80、160和320 μmol/L 分别加入到嗜热四膜虫细胞培养液中, 探讨双氢青蒿素对嗜热四膜虫的毒性作用。采用 CCK-8 法检测嗜热四膜虫细胞增殖, 倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞的形态结构及运动, 采用流式细胞术检测线粒体膜电位, 检测细胞内抗氧化还原酶活力和线粒体酶活力。结果表明, DHA显著抑制嗜热四膜虫增殖(P<0.05), 在一定暴露时间内增殖活力和浓度呈负相关。双氢青蒿素作用嗜热四膜虫48h后各暴露组细胞皱缩变圆, 对照组细胞呈椭圆状。其中在160和320 μmol/L DHA暴露下, 嗜热四膜虫在培养基中的活动减弱, 细胞核出现固缩和浓染等特征, 线粒体膜电位显著下降(P<0.05)。随着 DHA浓度增加, 细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性先增强后下降。线粒体内琥珀酸脱氢酶(SDH)活性逐渐降低, 与对照组相比, 差异均有统计学意义(P<0.05)。上述结果表明, 双氢青蒿素对嗜热四膜虫具有毒性作用, 抗氧化酶在一定程度上能抵抗双氢青蒿素暴露导致的氧化损伤。氧化应激和线粒体损伤可能是双氢青蒿素对嗜热四膜虫产生毒性效应的重要机制。 相似文献
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环状RNA(circular RNAs, circRNAs)是一类新型非编码RNA。已有研究表明,其在细胞氧化还原反应中发挥重要作用。在本文前期研究中,发现通过real-time PCR检测,hsa_circ_0087354与细胞的氧化还原状态密切相关。过表达hsa_circ_0087354后,活性氧1(reactive oxygen species1,ROS1)基因表达显著下降(P<0.01),超氧化物歧化酶1(surperoxide dismutase1,SOD1)表达显著升高(P<0.05);细胞内SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)活性以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)浓度显著升高(P<0.01),细胞增殖能力增强(P<0.05)。生物信息学分析预测,hsa-miR-199-3p与hsa_circ_0087354和溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)存在结合位点,可能存在靶向调控关系。双荧光素酶报告基因结果证实了hsa-miR-199-3p与hsa_circ_0087354和SLC7A11之间的靶向调控关系。构建过表达hsa_circ_0087354质粒和ctrl质粒,合成hsa-miR-199a-3p、hsa-miR-199b-3p 和hsa-miR-NC mimics。通过Real-time PCR分析发现,转染hsa_circ_0087354后,hsa-miR-199-3p表达显著降低(P<0.01),SLC7A11表达显著升高(P<0.05)。转染hsa-miR-199-3p后,SLC7A11基因表达显著下降(P<0.001),细胞内SOD和GPx活性以及GSH浓度显著降低(P<0.01),细胞增殖能力下降(P<0.05)。研究结果表明,hsa_circ_0087354通过吸附hsa-miR-199-3p,增强SLC7A11表达,促进氧化应激MG-63细胞增殖,降低氧化应激水平。 相似文献
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基因组不稳定(genomic instability)是机体衰老的标志之一,也是儿童早老症(Hutchinson Gilford progeria syndrome, HGPS)患者细胞的典型特征。HGPS的发生与早老素(progerin)堆积密切相关,但早老素如何引起基因组不稳定尚缺乏系统性的阐述。基因组的结构稳定与DNA的正确复制、DNA损伤修复、端粒的维持和稳定以及表观遗传学修饰密切相关。本文主要讨论早老素在改变正常核纤层结构的基础上,通过影响相关通路关键蛋白质的水平或者定位,引起细胞内氧化应激增强、DNA复制应激和DNA损伤修复障碍,细胞DNA损伤增多和端粒的加速缩短,并在改变组蛋白甲基化和乙酰化方面导致基因组不稳定的机制。 相似文献
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细胞/细菌驱动的药物传递系统是一种有前景的药物递送策略. 该策略将具有不同优异特性的活细胞/细菌与药物有机结合,能够有效克服传统纳米药物生物利用率低、靶向性能弱、组织穿透性不强等缺陷. 得益于对目标病灶特异响应,这类药物递送系统不仅能够实现药物高效的主动靶向递送,还可以降低对正常组织的毒副作用,目前已成功运用于药物呈递,在疾病诊断和治疗领域展示了广阔的应用前景. 本文初步探讨了细胞/细菌驱动的药物递送系统的研究进展,并对其未来研究进行展望. 相似文献
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长链非编码RNA (long non-coding RNA, lncRNA)种类繁多且生物学功能复杂,能与不同的分子相互作用,参与细胞核染色质结构的调控、mRNA的转录及转录后的加工运输、蛋白质的翻译等过程。细胞周期是保证细胞正常生命活动的过程,哺乳动物细胞通过细胞周期的调控实现自我的更新及个体的发育,而肿瘤细胞通过细胞周期的调控参与癌细胞的增殖及凋亡等过程。lncRNA在肿瘤细胞中可发挥抑癌基因或癌基因的作用调控细胞周期进程,了解其调控细胞周期的机制可揭示肿瘤发生发展的本质,阐释癌症的发生机制,为肿瘤的早期诊断及治疗提供分子标志物。本研究就近年来报道的lncRNA在肿瘤细胞中调控细胞周期的机制作一综述。 相似文献
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本研究拟建立心脏特异性表达hAPE1转基因小鼠,为研究hAPE1基因功能及其突变与心脏发育和心血管疾病的关系提供工具动物。将人APE1(human APE1,hAPE1)基因插入到心脏特异性启动子α-肌球蛋白重链(α-MHC)下游,构建了心肌细胞特异性表达hAPE1的转基因表达载体,显微注射法导入C57BL/6J小鼠受精卵中,经胚胎移植获得转基因首建者小鼠,建立hAPE1转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠基因型,Western blotting鉴定h APE1蛋白在心脏中的表达并筛选高表达的转基因品系。研究表明,将含有心肌细胞特异性α-MHC启动子和hAPE1基因的转基因载体进行显微注射于小鼠胚胎中,接着将胚胎移植入假孕母鼠的输卵管中发育,建立了心脏组织特异性高表达hAPE1转基因小鼠品系,获得子代小鼠40只。PCR检测发现有15只小鼠在其基因组上整合有hAPE1基因,Western blotting检测hAPE1在这些小鼠心脏中高度特异性表达。本研究成功获得了在小鼠心肌细胞中特异性表达hAPE1的转基因小鼠,为研究基因在心脏发育与相关疾病中的功能提供了有利的工具。 相似文献
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Klf4是体细胞诱导成多能干细胞的重要转录因子之一,参与细胞增殖分化。本研究通过将小鼠Klf4基因、穿膜肽TAT以及小分子泛素样修饰蛋白SUMO融合并转入大肠杆菌Rosseta(DE3)中进行表达,经PCR鉴定和酶切验证后,用IPTG诱导后表达出约78 k D的融合蛋白,利用Ni-NTA亲和层析胶纯化获得了高质量的SUMO-TAT-Klf4蛋白,使用Western blotting检测显示特异性良好。本研究成功构建了pET3c-SUMO-TAT-Klf4原核表达载体,有利于获得大量的Klf4蛋白,并以期提高其穿透细胞膜的能力,为后续利用重编程因子融合蛋白诱导体细胞成为iPS细胞奠定基础。 相似文献